Ana / Hipoplazi

Psödosikringomiyelitis akropati

Psödosikringomiyelitis akropati, etyolojisi bilinmeyen, deri bulgularının distrofik değişiklikler olduğu nadir görülen kronik bir sistemik hastalıktır. Genellikle alt ekstremiteyi etkiler. Klinik olarak ayakların plantar yüzeyinde ülserlerin sıcaklık duyarlılığı, hiperhidrozis, onikosistrofi, eklem ve mutasyonun ankilozan kaybına karşı ortaya çıkmasıyla kendini gösterir. Acı ve dokunma duyarlılığı devam ediyor. Hastalık, hastalığın tarihine ve klinik ve laboratuvar incelemelerine dayanarak teşhis edilir. Vazoaktif ilaçlar uygulayın, yerel ilaçları reçete edin, hiperbarik oksijenasyon ve derin roentgenoterapi kullanın, sempatektomi yapın. Terapötik önlemlerin etkinliği düşüktür.

Psödosikringomiyelitis akropati

Psödosingomiyelitis akropati, ekstremitelerin cildinde trofik ülser oluşumu ile birlikte, sistemik bir doğanın nadir görülen bir patolojik sürecidir. Hastalık iki şekilde mevcuttur: ilk olarak 1942'de tanımlanan kalıtsal aile patolojisi (Peron-Droquet-Coulomb sendromu) ve ilk tanımlaması 1953'te derlenmiş olan aile içi patolojiyi (Bureau-Barrier-Tom akropati) aldı. Klinik bakış açısından, ailesel ve ailesel akropati ülseratif kusurları aynı şekilde ilerler.

Psödosikomiyelitik akropati, genellikle 40 yaşın üzerindeki erkeklerde parlak bir cinsiyet rengine sahiptir. Hastalık yılın herhangi bir döneminde ortaya çıkar, ancak kış döneminde kötüleşir, endemisiteye sahip değildir. Dermatolojik hastalıkların yapısındaki payla ilgili veriler yoktur (muhtemelen patolojinin nadir görülmesi nedeniyle). Sorunun aciliyeti, hastaların yaşam kalitesini önemli ölçüde azaltan psödozisomiyelit akropatisinin komplikasyonları, patolojinin sporadik doğasına bağlı yüksek tanısal hata sıklığı ve uzun süreli tedavi olmadığında cildin skuamöz hücreli karsinomasına yeniden doğma olasılığı ile belirlenir.

Nedenleri ve sınıflandırılması

Modern dermatolojide iki seçenek olarak psödosyomenezitik akropati bölünmesi vardır. Vardır:

  1. Konjenital ailesel form - spinal kordun alt kısmındaki posterior ve lateral kolonların azgelişmiş olmasının neden olduğu bacaklarda ve trofik bozukluklarda her türlü hassasiyet bozukluğu ile karakterize olan genodermatozdur.
  2. Kronik alkolik polinöropatinin arka planında alt ekstremite cildinin trofik ülserleri ile kendini gösteren aile dışı form elde edilmiştir.

Hastalığın ailesel formunun etiyolojisi açıktır - bu, resesif veya dominant tipte kalıtılan ve diğer konjenital anomalilerle kombine edilen genodermatozdur. Hastalığın kazanılmış formunun gelişim ve patogenezinin nedeni tam olarak anlaşılamamıştır. Otonomik sinir sistemindeki değişikliklere ve sinir hücrelerinin kronik alkol zehirlenmesine karşı patolojik sürecin gelişiminde öncelik veren çoğu dermatolog, ekzojen faktörlerin, bu patolojide (deride aşırı yaralanma, yaralanmalar, rahatsız edici yakın ayakkabılar giyerek) cilt işleminin tetikleyicileri olduğunu sürekli olarak varolan endojen nedenlerin arka planına karşı korur. (toksik karaciğer hastalığı, vitamin eksikliği, bozulmuş metabolik süreçler).

Gelişim mekanizması, alkolik polinöropatinin bir sonucu olarak cildin trofizminin ihlalidir. Alkolün sinir uçları üzerindeki toksik etkisinin bir sonucu olarak kronik alkolizmden muzdarip olan hastalar, peritonik ve merkezi sinir sistemlerinde metabolik bozukluklara neden olmakta, bu da otonom sinir sisteminin bozulmasına yol açmaktadır. Alkolik nöropatiyle, periferik sinirlerin duyusal işlevi bozulur, sonuç olarak, hasta çevrenin sıcaklığı, yaralanmalar, bacaklarda rahatsızlık hissi veren ayakkabılar vb.

İşlem sindirim sisteminde patolojik değişikliklerin neden olduğu B1 vitamini eksikliğiyle daha da kötüleşir. B1, sinir impulslarının iletilmesinde rol oynayan bir antioksidan olduğundan, düşük değerleri geri dönüşü olmayan trofik değişikliklere yol açar. Paralel olarak, çoğu vücut için istenmeyen kalıtımla birlikte hastaların vücudunda, nihayetinde sinir uçlarını tahrip eden, etanolün parçalanması için bir ara ürün olan asetaldehit birikimi vardır.

semptomlar

Konjenital anormalliklerde deformiteler, kemik deformiteleri, ayak ebadı küçültme ve spinal defektler şeklinde baskındır. Otonom bozuklukların yokluğunda olası viseral patoloji. Nörolojik olarak işaretlenmiş koruma sadece derin duyarlılık. Konjenital ve edinsel patolojinin deri ve kemik bulguları aynıdır.

Psödosimomiyelitik aile dışı akropati, ayak tabanlarında hiperhidrozun arka planına karşı plantar hiperkeratoz odaklarının her iki bacağı görünümü ile başlar. Zamanla, hiperkeratozun merkezi yaygınlaşır, sağlıklı ve hastalıklı cilt arasındaki sınırda kırmızımsı bir ağız görülür. Orada verrukoznye büyüme var. Arka ayak asla sürece dahil değildir. Ayaklarındaki ayak parmakları, “sopaları” gibi görünür, tırnaklar “gözetleme gözlüğü” şeklini alır.

Aşırı terlemenin neden olduğu trofik bozukluklar ve bakteriyel lezyonlar nedeniyle, eliptik, ağrısız, derin ülserler, düz hatta kenarları ve nekrotik dipleri olan mavimsi bir renk tonu oluşur. Ülserlerin pürülan akıntısı, derinin deriye (kemiklere) nüfuz etmesiyle birlikte, kemik sekansları ile. Zamanla, ayağın ödemi distal parçaların bozulmuş sempatik innervasyon, siyanoz ve osteolizinin bir sonucu olarak ülserasyona katılır.

Ayak deforme olmuş, eklemlerdeki hareket sınırlıdır. Radiküler duyarlılık bozulur, Aşil refleksleri kaybolur. Sıcaklık ve ağrı hassasiyeti korunur, kas tonusu azalır. Bu nedenle, psödozisomiyelit akropatisi karakteristik bir üçlü oluşur: sümüksü sivilce ülseri, ayak kemiklerinin osteoporoz ve yıkımı, kısmi veya tam sıcaklık kaybı kaybı ile polinöropati.

tanılama

Bir dermatolog tarafından anamnez, psödozisomiyelitis akropatinin karakteristik semptomları, morfolojik çalışmalar ve X-ışını tetkik verileri, progresif artrit semptomlarının tespit edildiği, kemiklerin “sürünmesi”, dislokasyonlar, kırıklar ve ayak kemiği yıkımı alanları gibi klinik bulgularla konur. Histolojik olarak, lomber omurganın sempatik düğümlerinde ve posterior omurilikte anormalliklerde fibrozis gelişimi gelişmiştir.

tedavi

Psödo-siringomiyelitis akropatisi olan hastalar, sadece bir dermatoloğun değil, aynı zamanda bir nörolog, cerrah, ortopedist, gastroenterolog, rehabilitolog, fizyoterapist ve radyoloğun da katılımıyla birlikte tedavi edilmelidir. Ne yazık ki, bu aşamada yeterince etkili tedavi yöntemi yoktur, patolojik süreç semptomatik tedaviye oldukça dirençlidir. Alevlenmeler sırasında, etkilenen ekstremitenin immobilizasyonu ile hastaneye yatma endikedir.

Psödo-siringomiyelitis akropati, antihipertansif ve antibakteriyel ajanlar, gangliobloklar, sempatolitikler, endotel koruyucuları, antioksidanlar ve weoperonealler, dokumacılar ve dokumacılar, dokumacılar ve dokumacılar, dokumacılar ve dokumacılar, dokular ve vitaminler B, A ve E. sekestrasyonun giderilmesi. Hiperbarik oksijenasyonun olumlu etkisi not edilir.

Topikal uygulanan antiseptik pansumanlar, anilin boyaları ve anti-enflamatuar merhemlerin çözümleri. Ayak parmaklarının distal falantasyonlarının mutasyonuna bağlı uzun süreli iyileşmeyen ülserler cerrahi amputasyona tabidir. Kompleks terapinin etkisizliği lomber sempatik düğümlerin bulunduğu bölgede derin radyoterapi kullanımının bir göstergesidir. Birçok hastanın ortopedik ayakkabı kullanması önerilir.

akropatiya

Büyük Rusça-İngilizce Tıbbi Sözlük. - M. "RUSSO". Benyumovich MS, Rivkin V.L.. 2001.

Diğer sözlüklere bakın:

akropati - rus akropati (g), ekstremite hastalıkları (mn) eng akropati fra acropati (f) deu Akropathie (f) spa akropyaya (f)... İş yerinde güvenlik ve sağlık. İngilizce, Fransızca, Almanca, İspanyolca'ya çeviri

akropati ülser-mutilasyon deformasyonu - (akropatik ülseromutilans ve deformans; acro + yunan. Pathos acı, hastalık) bkz. Akropati ülser-mutilasyon ailesi... Büyük tıbbi sözlük

akropati, ülseratif mutilasyon ailevi - (akropatik ülseromutilans familiaris; eş anlamlı: aile akroosteoliz, akropati ülseratif olarak mutilasyon deformasyonu, Dzhiakkai sendromu, Perona Droke Coulomb sendromu, Tevenara sendromu), kalıtsal dermatoz, perone Draone Dracoe Coulomb sendromu, Tevenara sendromu;

akropati ülseratif olarak pseudosyringomyelitis non-ailesel - (akropatya ülseromutilans psödosyringomyelitis non familiaris; sin. Bureau Barrier sendromu), klinik olarak siringomiyeliye benzer kronik alkolizmli hastalarda gelişen bir etiyolojisi olmayan bir hastalıktır; distrofik tarafından karakterize...... Büyük Tıp Sözlüğü

Uygulama. Modern medikal terminolojiyi düzene sokmanın bazı problemleri - Bilinen bir çok farklı dile sahip olan tıbbi terminolojinin ortaya çıkışı ve gelişiminin yüzyıllar öncesindeki tarihi, aynı zamanda etimoloji, yapı ve anlam terimleri arasındaki karmaşık ilişkilerin örnekleri, muhtemelen...... Tıbbi ansiklopedi

Aile acroosteolysis - (acroosteolysis familiaris), bkz. Akropati, ülserleştirici aile... Büyük tıbbi sözlük

Büro-Bariyer Sendromu - (Y. Bürosu, çağdaş Fransız doktor; çağdaş bir Fransız doktor olan N. Barriere, bkz. Akropati, ülser olarak pseudosyringomyelitis ailesi olmayan mutilasyon...) Büyük Tıp Sözlüğü

Dzhiakkay sendromu - (L. Giaccai, modern Lübnanlı radyolog), bkz., Akropati ülser bir mutilasyon ailevi... Geniş tıbbi sözlük

Perona-Droke-Coulomb sendromu - (Peron; Droquet; Coulon) bkz. Akropati ülserleri-mutilasyon ailevi... Büyük tıbbi sözlük

Thevenara Sendromu - (A. Thevenard, 1898 1959, Fransız. Nöropatolog), bkz., Akropati ülserli, mutilasyon, ailesel... Büyük tıbbi sözlük

Aile acroosteolysis - (acroosteolysis familiaris), bkz. Akropati, ülserleştirici ailesel... Tıbbi ansiklopedi

Tiroid bezinin hastalıklarında kas-iskelet sistemi yenilgisi

Tiroid patolojisinde tiroid hormonlarının artmış (hipertiroidizm) veya azalmış (hipotiroidizm) üretimi gözlenir.

Hipertiroidizm, yaygın toksik guatr, toksik nodüler guatr, tiroid bezinin adenomu, tiroid hormonları, tiroid kanseri gibi hastalıklarda görülür. Romatizmal hastalıkların tiroid patolojisi ile kombinasyonu, esas olarak otoimmün mekanizmaların büyük önem taşıdığı Hashimoto tiroiditi ve yaygın toksik guatrini ifade eder. Her iki hastalıkta da, tiroglobulin antikorları ve tiroid bezinin mikrozomal fraksiyonu, romatoid faktör ve antinükleer antikorlar tespit edilir. Romatoid artriti olan tiroid bezinin otoimmün hastalıklarının en sık gözlenen kombinasyonu. Hipertiroidizmin kas-iskelet sistemi bulguları arasında miyopati, sistemik osteoporoz, periartrit, akropati yer alır (7).

Tirotoksik Miyopati (TM)

1938'de vurgulanan bağımsız bir nosolojik form olarak. Şu anda, TM nadiren teşhis edilmektedir, ki bu, büyük ölçüde, tirotoksikozdaki zayıflığın her zaman, genel asteni ve iskelet kaslarının yenilmesinden kaynaklanmadığı görüşündedir. TM'nin teşhisini engelleyen nesnel nedenler de vardır: bireysel kaslara nispeten hafif hasar; parazitin yokluğu (nadir istisnalar hariç); miyopatiyi tirotoksikoz semptomları ile maskelemek. Bu nedenle, TM'li hastalar, kural olarak, kas güçsüzlüğünden şikayet etmemekte ve diğer nedenlerle (kilo kaybı, sinirsel tükenme, yaş, “tuz birikmesi” vb) mevcut motor zorluklarını açıklamaktadırlar. Tanısı güç olmakla birlikte, kasların atrofisi olmamasından dolayı sıklıkla “sağlıklı” bir görünüme sahip olduğu, dolayısıyla nöromüsküler sistemin incelenmediği ve miyopatinin bilinmediği gerçeğidir. Her ne kadar özel bir klinik çalışmada, farklı yazarlara göre% 61-81,5 ve elektromiyografide tirotoksikozlu hastaların% 92.6-100'ünde saptanmıştır. Klinik pratikte kas güçsüzlüğünü nesnelleştiren testler, çömelme pozisyonundan ve düşük bir dışkıdan, sırtüstü pozisyondan vb. (4).

Çoğu hastada miyopati semptomları, tirotoksikoz semptomlarının başlangıcından itibaren ilk 6-7 ay boyunca gelişir. Miyopatinin şiddeti, seyrinin şiddetine ve tiroid glikozun süresine, tiroid bezinin genişleme derecesine ve göz semptomlarının şiddetine bağlı değildir (4).

Çoğu zaman, TM, ileo-lomber, büyük gluteal, palmar interosse ve solucan benzeri kaslar, omuzun boyun ve biceps kaslarının fleksörleri sürece dahil olur. Bu kasların zayıflığının saptanması TM için önemli bir tanı ölçütlerinden biri olabilir.

Literatürde TM'li hastalarda güçsüzlük ve kas atrofisi sıklığı (ve derecesi) ile ilgili görüşler tartışmalıdır. Bazı araştırmacılar, kas güçsüzlüğünün daima atrofisi ile eşlik ettiğine inanmaktadır (5). Diğerleri kas atrofisi, zayıflıklarından çok daha sık görülür (5,14). Bu soru Kozakov V.M. et al. anatomik bölgeleri ve kas gruplarını dikkate alarak (5). Omuz kemeri (trapezius, ön serratus), omuz kuşakları (supra- ve infrakarpal), omuzlar (triseps), uyluklar (kuadriseps ve addüktörler) kaslarında zayıflıktan daha sık atrofi saptanır. Diğer kas gruplarında (yüz kasları, boyun fleksörleri, interosse ve solucan benzeri, düz ve oblik batın, büyük gluteal, ileal-lomber), aksine, zayıflık atrofiye göre daha sık saptanır.

TM'nin bir başka özelliği de, etkilenen kaslar üzerinde derinin aşırı derecede katlanmasıdır. Çoğu zaman bu, omuzun triseps kası bölgesinde ve kuadriseps femorisinde görülür. Tam gücünü koruyabilen en acımasız görünen bu kaslardır. Görünüşe göre, cilt altı yağlarının kaybolması ve şiddetli kas atrofisi ile ilgili yanlış bir izlenim yaratıyor.

Çalışılan hastalığın klinik tablosunda, diğer kendine has özellikler kaydedilmiştir: hafif ve orta dereceli mimik kasların (frontal ve dairesel gözler) sıklığı, derin reflekslerin korunması veya arttırılması, kas psödohipertrofisi olmaması ve terminal atrofisi, tendon ve kas retraksiyonları, tek tek vücut bölümlerinin patolojik deformiteleri 5).

Tanı için, nöromüsküler hastalık, bireysel kasların zayıflık ve atrofisi sıklığının bilinmesine ek olarak, kas lezyonlarının topografyası (formülü) önemlidir. Kozakov V. ve Sovt. Miyopatinin şiddetine bağlı olarak kas zayıflığının lokalizasyonu araştırıldı (5). Hafif miyopatili hastalar başlangıçta iliopsoas kasının zayıflığı (% 93.4), büyük gluteus (% 70.3), ellerin interosse ve solucan şeklinde kasları (% 69) ve / veya boyun fleksörleri (% 54) idi. Miyopati ilerledikçe, omuz kasları (biceps, deltoid), kalça (addüktör ve arka grup) ve omuz kuşağı (trapezoid, anterior tırtıklı, supra ve hipostatik kaslar) sürekli olarak dahil edildi.

TM ile (diğer miyopatilerde olduğu gibi) omuz ve pelvik kuşak ve proksimal ekstremitelerin kaslarının başlıca etkilendiğine inanılmaktadır; ellerin distal, kendi kaslarının tutulum vakaları nadiren tanımlanmıştır. Kozakov V.M. ve diğ. Tenar ve hipotenar kaslarının zayıflıklarının saptanma sıklığı, ellerin palmar interosse ve solucan benzeri kaslarının zayıflıklarının saptanma sıklığına göre özel olarak incelenmiştir (5). İlk grubun kasları nadiren etkilendi (hastaların% 1.9'unda). İkinci grubun kas güçsüzlüğü oldukça yaygındı (hastaların% 74.1'inde).

Böylece, en erken aşamada, TM aşağıdaki kriterler ile tanınabilir:

1) Iliopsoas, büyük gluteus, interosseöz palmar ve solucan benzeri el ve / veya boyun fleksör kaslarının yakalanması ile kas güçsüzlüğünün yayıldığı “Formül”;

2) Kalçaların triseps kaslarının ve kuadriseps kaslarının güçlerini azaltmadan atrofisi;

3) Cildin bu kasların üzerine aşırı derecede katlanması. Tanı, tiroid bezinin fonksiyonunun bir çalışmasından elde edilen verilerle doğrulanır.

TM'nin, kliniğe ve kaslardaki morfolojik değişikliklere ve elektromiyografiye göre, uygun ayırıcı tanı gerektiren birtakım kalıtsal ve kalıtsal olmayan nöromüsküler hastalıkların bir kopyasının olduğu unutulmamalıdır. Bu eksojen miyopatiyi benzer hastalıklardan ayırt etmek son derece önemlidir, çünkü çoğu durumda yeterli ve zamanında tedavi, TM'nin neredeyse tamamen gerilemesine yol açar. TM için spesifik bir tedavinin yokluğunda, kas zayıflığı progresif olarak artar, hasta bağımsız olarak hareket etmeyi bırakır. Nadir durumlarda, akut tirotoksik miyopati gelişir (3.7). Hastalık, yutma ve soluma ihlali ile birlikte genelleşmiş fıkıd felci ve parezi ile kendini gösterir. Gözlenen patolojik kas yorgunluğu. Bu belirtiler birkaç dakikadan birkaç saate veya hatta güne kadar sürebilir. Patogenezinde, kandaki potasyum konsantrasyonunu azaltmaya belirli bir rol verilir, bu da kandaki konsantrasyonunun hemen belirlenmesini gerektirir. Potasyum takviyeleri almak bazen bu semptomların kesilmesine neden olur ve yenilerini ortaya çıkarır (7). TM'den ölümler tarif edilmiştir.

TM'nin ayırt edilmesi gereken hastalık grubu, şiddetinin derecesi ile belirlenir (4). Şiddetli kas atrofisi olan şiddetli formlar, miyodistrofi, karsinomatöz miyopati, proksimal spinal musküler atrofi ve diyabetik proksimal amiyotrofiden ayırt edilmelidir; polimiyozit, miyotonik distrofi ve myasteniadan - bulbar bozukluklarının eklenmesi ile. Kas zayıflığının baskın olduğu hafif formlar, polimiyozit, Addison hastalığı ve steroid miyopatiden ayırt edilmelidir.

TM'nin myodistrofinin kalça varyantı ile fenotipik benzerliği bulunur (4). Ancak miyodistrofisi olan hastalarda kas güçsüzlüğü ve buna bağlı olarak hareket bozuklukları ön plana çıkmakta, TM'li hastalarda ise “tirotoksik şikayetler” devam etmektedir. Ek olarak, kalıtsal miyodistrofi formu (birkaç yıldan fazla) yavaş yavaş gelişir. Her iki hastalıkta, ileo-lomber ve büyük gluteal kaslar sürece erken dönemde dahil olur. Bununla birlikte, TM'li hastalarda, kural olarak, palmar interosse ve solucan benzeri kasların ve (veya) boyun fleksörlerinin zayıflığı aynı zamanda saptanır; miyodistrofi hastalarında bu kasların işlevi, hastalığın geç evresinde bile korunur. Kas lezyonlarının daha da yaygınlaşmasında farklılıklar vardır. Kalıtsal miyodistrofi formuyla, uylukların ve gluteus maximus kaslarının kuadriseps kaslarının ve aynı zamanda interskapüler bölgenin kaslarının zayıflığı erkenden ortaya çıkar. Hastalar sıklıkla (kuadriseps kaslarının güçsüzlüğü) düşerken, yanlara doğru yuvarlandıklarında (“ördek yürüyüşü” - gluteus maximus kaslarının zayıflığı), başın üstündeki kolların (trapezius ve anterior dişli kaslarının zayıflığı) yukarı kaldırılması zordur. Kas dengesindeki önemli bir dengesizlik nedeniyle, çeşitli kalıcı iskelet deformiteleri oluşur (lomber lordozun güçlendirilmesi, omuzların aşağı ve içeri doğru yer değiştirmesi, “batık göğüs”, “pterygoid skapula”). TM'li hastalarda tanımlanan bozukluklar bulunmaz. Miyodistrofisi olan hastalarda, kas zayıflığı genellikle atrofiyi takip eder (psödo-hipertrofik kaslar hariç). TM ile “zayıf” kaslar genellikle normal hacmi korurken, atrofik kaslar kas güçlerini büyük oranda korur. Miyodistrofisi olan hastalarda derin reflekslerin azaldığı ve ortadan kalktığı, TM'li hastalarda ise normal kaldığı veya artmaya devam ettiği de eklenmesi gerekir. Ayrıca, myodystrofi hastalarında, cildin etkilenen kas üzerinde aşırı derecede katlanması olgusu, kasların tamamen ortadan kalkmasıyla bile ortaya çıkmaz.

TM'li bir grup hastada, proksimal ve distal kasların zayıflığı ile eş zamanlı olarak, bulbar kaslarının bir lezyonu saptanır. Bu gibi durumlarda TM'yi yalnızca miyodistrofi (okülofaringeal form) ile değil, proksimal spinal müsküler atrofi (PSMA) ile pelvik korse ve kalça kaslarına zarar vererek başlar, daha sonra işlem omuz kuşak ve omuzlarına uzanır; Daha sonraki aşamada, distal kolların ve bacakların kasları ve kraniyal sinirlerin 5,7,9–12. nolu çekirdekleri etkilenir (4). Yüzün, dilin, uzuvların ve gövdenin kaslarında hafif disfaji, dizartri ve fasikülasyon görülür. TM'nin aksine, PSMA'da zayıflık, yüz ve çiğneme kaslarının atrofisi ve dil tespit edilir. Kalça kaslarının erken atrofisi ve zayıflığı. Distal ekstremitelerin lezyonu daha şiddetlidir: elin küçük kaslarının atrofisi ve zayıflığı (özellikle de tenar ve hipotenar), fleksörlerin belirgin bir zayıflığı ve el ve ayakların ekstansörleri açığa çıkar.

Büyük zorluk idiyopatik polimiyozit ve ayırıcı tanı TM (6) Bu hastalık arasındaki Fnd klinik benzerlikler: işaretli kilo vermek ve kas güçsüzlüğü, atrofi derecesi üzerinde boyun ve pelvik kuşak kas güçsüzlüğü çoğunlukta bulunması fleksör kaslarının sürecinde erken katılımını artırarak; creatinuria. Bununla birlikte, polimiyozit ile, TM'nin aksine, kas zayıflığı daha yaygındır; proksimal ile birlikte distal ekstremiteler sıklıkla sürece dahil olur. Erken ve sert el ve ayaklarda fleksörleri ve ekstansörleri etkileyebilir. TM aksine, körelmiş kasları etkilenen kaslarda hep rahat, hiçbir zaman aşırı katlama vardır. polimiyozit de kas biyopsileri nekroz myofibrils, fagositoz belirtileri bulmak, mononükleer infiltrasyon ile rejenerasyon zaman TM gerçekleşmedi. Bununla birlikte, çizgili kas iltihabı ile birlikte, polimiyosit ve idiopatik enflamatuar miyopatilerin gelişimi genellikle ateş, Raynaud fenomeni, interphalangea üzerinde papüller Gottrona ve metakarplarda, kızarıklık, hiperpigmentasyon gibi deri lezyonları, hiperkeratoz parlak sistemik tutulumu ile karakterize edilir, pullanma ve avuç içi çatlama, polimorf döküntü, panikülit, kütan vaskülit, iltihaplı erosif-olmayan artrit ve eklem ağrısı, res ( "el mekanik" olarak adlandırılan) nedeniyle bazen pulmoner hipertansiyona sebep olur interstisyel pulmoner fibrozis Tek başarısızlık; miyokardit bazen konjestif kalp yetmezliği, gastrointestinal sistem zarar yol açan şiddetli aritmiler ve iletim ile kendini gösteren.

Büyük tanısal önemi tiroid fonksiyonunun çalışmasıdır. Konvansiyonel yöntemlerle tanının konulması mümkün değilse ve klinik veriler TM, metil tiouracilin ex juvantibus reçete edilmesi gerektiğini ve ardından günlük idrar kreatinin düzeyinin belirlenmesini önermektedir (4). Tirotoksikoz ile, büyük dozları (80 g / gün), birkaç gün içinde kreatininurda belirgin bir azalmaya veya kaybolmaya neden olur. Ötiroidizmi başarırken miyopatinin gerilemesinin olmaması polimiyozit lehinedir.

Steroid tedavisi sırasında ortaya çıkan kas lezyonlarının klinik belirtileri TM'ye benzeyebilir (4). Pelvik kuşak ve kalça kaslarının zayıflığı ve atrofisi gelişir. Kas lezyonları sırasında tüm hastalar, bir kural olarak, Itsenko-Cushing sendromunun özelliklerine sahiptir. Kas atrofisi TM'den daha belirgindir. Pelvik kemiğin kaslarında bir değişiklikle birlikte, önkol ve el kaslarının belirgin atrofisi ve zayıflığı tespit edilir. Elektromiyogramda karışık değişimler (miyogenik ve nörojenik) belirlenir. İlaçların kesilmesinden sonra miyopati gerilemesi vardır.
Patolojik kas güçsüzlüğü ve yorgunluğu şiddetli myastenia'nın karakteristik belirtileridir (4). TM ile kas zayıflığı doğada sabittir ve belirli kasları ele geçirir. Miyasteni ile kas güçsüzlüğü daha genelleşmiş, fiziksel çalışma yapmanın imkansız olduğu ölçüde en az fiziksel efor ile artar. Bu, gün boyunca çeşitli semptomların şiddetinde dalgalanmalara neden olur. Ayrıca, pitoz, diplopi, gözbebeklerinin yukarı ve dışarı hareketlerinin kısıtlanması, dizartri, disfaji, amim ile karakterize edilir. TM, aynı zamanda, bulbar kaslarının zayıflığı ile de komplike olabilir, ancak dış kasların zayıflığı ve çiğneme kaslarının belirgin zayıflığı nedeniyle alt çenenin “sarkması” gözlenmez. TM'li hastalarda, myastenia'nın aksine, antikolinesteraz ilaçların eklenmesine kas gücünde bir artış eşlik etmez ve potansiyellerin genliği normale dönmez.

TM en elverişli sonuçları tedavisinde birleşik bir yöntem kullanılarak elde edilmiştir: alan thyreostatics alt toplam tiroidektomi izledi. Sonuçlar sadece konservatif bir tedavi yöntemi reçete edilirken daha kötüydü. Ancak, her iki yöntemle miyopati belirtileri tirotoksikozun çıkarıldıktan sonra aylarca üzerinde yavaşça geriledi. Bu veriler en patojenik miyopati tedavisinin sorusunu yükseltmek hastalar ve olası TM ile deney hayvanlarında histokimyasal, elektronöromyografik iskelet kası çalışmaların histolojik sonuçlarına dayanmaktadır (5). iskelet kası (allopurinol, aminofilin) ​​cAMP düzeyini artırmak ilaçların kullanımı olarak kabul edilmelidir gösterilen TM ile kas zayıflığı patogenezinde siklik nükleotidlerin katılımı teorik varsayımlara dayanmaktadır. Kalsiyum metabolizmasının normalleştirilmesi için - sodyum oksalat; iskelet kaslarında metabolizmayı artırmak ilaçlar - Vitamin B12 - tokoferol, anabolik hormonları. Tirotoksikoz giderildikten sonra, miyopatinin tekrarlanan patojenik tedavisi kursları tam olarak kanıtlanmıştır.

Hipertiroidizm osteoklastlar ve rezorpsiyon yüzeyleri ve bozukluklar oranı erimesi ve kemik oluşturan alanların sayısını arttırarak artan kemik metabolizmasının neden olur. Amplifikasyon erimesi PTH ve 1,25 (OH) 2D3 düzeyleri azalır ve bağırsak kalsiyum emilimini azaltırken, hipertiroidi hastalarının yaklaşık 50% 'inde bulunur neden hiperkalsemi vardır. Bununla birlikte, artan kemik oluşumu, kemik rezorpsiyonunda keskin bir artışı telafi etmez. Sonuç olarak, proksimal femur ve omurgadaki kemik kütlesi azalır. Belirtilmelidir tiroid hormonlarının aşırı menopoz dönemindeki kadınlarda, uzun olmayan lechivshemsya endojen tirotoksikozlu hastalar ve tiroid kanseri için cerrahi sonrası tiroid hormonu süpresyon (günde tiroksin fazla 150 mikrogram) alan kişilerde osteoporoza karşı en hassas zamanlarında. Osteopeni esas olarak kortikal tipte bir yapıya sahip kemiklerde tespit edilir. kemik metabolizması bozuklukları, kemik oluşumu (osteokalsin ve alkalin fosfataz aktivitesi), ve kemik erimesi (hiperkalsiüri oruç ve artan üriner hidroksiprolin atılımı) her iki endeksleri artırmada meydana gelir. Tespit değişiklikler, hastalığın süresine ve etkinliğine doğrudan bağlıdır ve dirençli hastalığın remisyonda normalize etmek eğilimindedir. Son Bir dizi çalışmada ötiroid durumu (9) ulaştıktan sonra kurtarabilirsiniz hipertiroidi olan hastalarda bu kemik yoğunluğunda azalma göstermiştir.

Hipertiroidizmde, omuz eklemlerinin periartriti sıklıkla görülür (7). Diz, kalça, pyastno- falanks ve interfalengeal eklemlerin daha az sıklıkla karşılaşılan yenilgi eklem çevresi dokularda ile. Radyolojik olarak eklemlerin kapsülünün kalınlaştığını ortaya koydu. Genellikle, tedaviye dirençli kortikosteroid Gaumont ve thyreostatics tayin kaybolur Periartrit hipertiroidizm. Akropatiya hipertiroidizm enflamasyon işareti ile el ve ayakların yumuşak doku şişmesi, eklem "but", sertlik tipine distal falanks şeklinde bir değişikliği ile karakterize edilir. En yaygın değişimler metakarpofalengeal, proksimal interfalangial tarsophalangeal eklemlerde belirtilmiştir. Radyolojik bunları Graves hastalığı adı verilir hipertrofik kemik ve eklem hastalığı, pahidermopereostoze, sifilis ve eksoftalmiden ve yaygın toksik guatrlı hastalarda pretibiyal miksödem ile hipervitaminoz A akropatii kombinasyon halinde uygulandığında pereostitov ayırt sabun köpüğü bir biçime sahip olan, periosteal diyafiz kemik değişiklikler tespit edilmiştir. Akropati birkaç hafta ila 28 yıl arasında hastalık süresi ile gözlenebilir. Bazı hastalarda hipertiroidizm belirtilerinin giderilmesinden sonra gelişir. Etkin bir tedavi yoktur (7).

hipotiroidizm

Proteoglikanların hücre dışı birikimi nedeniyle ciddi doku ödemi ile karakterize bir hastalık, bağ dokusunun hidrofilisitesini dramatik bir şekilde arttırmaktadır. Hipotiroidizm, bir dizi romatizmal sendromun, özellikle de artropatinin ve miyopatinin gelişmesine eşlik edebilir (7). Artropati, eklemlerde şişme, bazen iltihaplanmayan bir yapıya sahip olan eklemlerin boşluğunda efüzyonun ortaya çıkması ile kendini gösterir. Genellikle palpasyonda eklem ağrısı yoktur. Genellikle, diz, el bileği, ellerin küçük eklemleri (metakarpofalangeal ve proksimal interfalaneal eklemler) ve metatarsofalangeal eklemler simetrik olarak etkilenir. Bazı olgularda, proksimal interfalangealde ve daha sıklıkla distal interfalangeal eklemlerde daha az sıklıkla lokalizasyon ile destrüktif artropati gözlenir. El ve ayaklardaki küçük eklemlerin tutulumu ile birlikte, romatoid artrit ile ayırıcı tanının yapılması sıklıkla gereklidir.

Bir dizi hasta diz bağlarında zayıflık gelişebilir ve bir Baker kisti oluşturabilir. Bazı durumlarda, elin fleksör kaslarının tenosinoviti gözlenir. Sinovyal membranın biyopsisi, kalınlaşmasını, inflamasyon belirtisi olmaksızın ortaya çıkarır; bu, TSH'nin adenilat siklaz sinoviyositleri üzerindeki aktive edici etkisi ile açıklanır. Kalsiyum pirofosfat kristalleri çoğunlukla, bir kural olarak, nörofilik lökositlerin fonksiyonel aktivitesinde bir azalma ile açıklanabilen psödogout ataklarının gelişmesine neden olmayan sinovyal sıvıda bulunur (7). Tiroid hormonu replasman tedavisinin randevusu, psödo-guaj artritinin gelişmesine neden olabilir. Hipotiroidizmli hastalarda serum ürik asit düzeylerindeki sık artışa rağmen, ürik asit kristalleri genellikle sinovyal sıvıda bulunmaz. Bazı vakalarda tofus oluşmasına rağmen, akut gut artritinin gelişimi de nadirdir.

İskemik kemik nekrozunun insidansında artış olduğuna dair kanıt vardır. Lunat nekrozu, tibial tüberosite ve femur başları tanımlanmıştır (7).

idrarda kan ve boşaltım kalsiyum seviyesinin azaltılması için eğilimi, PTH ve 1,25 (OH) D3 daha yüksek seviyede: muamele olmadan, hipotiroidizm ile hastalara kalsiyum metabolizması ihlallerini tespit edildi. Hastalar gecikmiş kemiğin yeniden şekillenmesi - 2-3 kez kemik erimesi ve kemik oluşumu oranı azaltılmış olduğunu. dinamikleri iskeletin devletin hipotiroid durumunu etkileyen hastalar hemen kemiğin yeniden oranını arttırmak tiroid hormonları, reçete, çünkü iz zordur. Bir dizi makale, kemik kaybı oranındaki artışa dikkat çekmektedir. tiroksin replasman tedavisinin ilk yılında vertebra ve femur boynu (8.9) kemik kaybının ivme işaretlenmiş. Aynı zamanda tiroid hormonlarının (9,13) ile tedavinin üç yıl sonra radiustaki kemik kaybının olmaması kanıt yoktur. Rozhinsky L. Ya. Et al. (Toksik guatr veya otoimmün tiroidit ve doğuştan arka plan üzerinde nodül oluşumu yaygın ilgili posleoperatsionnyy-) hipotiroidizm farklı varyantları olan üreme çağındaki 36 kadın incelenmiştir (9). kadınlarda tedavi edilmemiş hipotiroidizm ile omurga ve proksimal femur osteopeni belirtileri yokluğunda kemik oluşumunu ve kemik erimesini hem azaltarak belirtileri izlenebilir. replasman tedavisi gören hastalar tedavi ve erken (kemik kütlesi tepe ayarlamadan önce) başlangıç ​​süresi ile ilişkili olabilir en konjenital hipotiroidizm belirgin kemik metabolizmasını, açığa çıkarmıştır. Cerrahi sonrası hipotiroidizm, hipertiroidizm uğradığı olan hastalarda, proksimal femur osteopeni tespit. Böylece, menopoz öncesi kadınlarda Hipotiroidizmde osteopeni gelişimi tiroid tedavisi ve başlangıcında erken yaşta süresi etkilenir.

kas zayıflığı ve kas sertliği, büyük ölçüde yakın kol ve bacaklar, ağrılı konvülsiyonlar ve çizim ağrıları ile karakterize Gipotireodnaya miyopati, kreatin fosfokinaz, yüksek seviyeleri (CPK) kan serumu, tendon reflekslerine (2,3,7) azalmıştır. Yüz kaslarının disfonksiyonu olabilir (dizartri). Hipotiroidizm için kas atrofisi tipik değildir. Tipik bir kas bozukluğu, müsküler hipertrofiyle (Hoffmann sendromu) miyopatidir. zayıflık ve sertlik ek olarak, bu, nöbet ile karakterize kas hacmi ve yoğunluk artar. Kas hipertrofileri, içlerindeki proteoglikanların birikmesinden dolayı kas liflerindeki artışla ilişkilidir. Tiroid hormon replasman tedavisinin atanmasında, kas semptomları tamamen kaybolur.

Periferik sinir sistemine verilen hasar belirtileri hipotiroidili hastaların çoğunda görülür. Genellikle elin yetersiz beslenme kas ve ayak kaslarının izredka- eşliğinde distal ekstremitelerde uyuşma, parestezi, ağrı ile kendini göstermektedir. Sık sık, bağlı hissi ve kas zayıflığı parmak kaybına başparmak ilerleme kaçırılması (2 de bazen karakteristik gece parestezi, dokulardaki doğasında şişme hipotiroidizm ve mühürleme, bilek ekleminin median sinir demeti fleksörlerindeki sıkıştırma nedeniyle geliştirir karpal tünel sendromu görülen 7). hipertiroidizmde gibi hiç gözlenirken, hipotiroidizm ile ilgili Steven G. Atcheson karpal tünel sendromu göre, bu sendromun metabolik nedenlerin arasında birinci ve karpal tünel sendromu 297 hastanın 41 (13.8) bir araya Bu hastaların 1 (0.3) 'ü (10).

hiperparatiroidizm

İlk paratiroid hormonu ya da kemik erimesi işlemlerin bir üstünlüğü ile kemik metabolizmasının keskin aktivasyonuna yol açar paratiroid bezi dokusu, hiperplastik adenom aşırı salgılanması ile karakterize edilir. iskelet sisteminin yenilgi hareketi, kemiklerin palpasyonda hassasiyet ile ağırlaştırılmış genellikle kemik, ekstremitelerde ağrı ile kendini gösterir. Daha sonra iskelet deformiteleri uzuv kemik küçük bir travmada kırıkları veya bazen kendiliğinden, "ördek" yürüyüş sözde meydana gelir. hiperparatiroid osteodistrofinin ana bulgularındandır genelleştirilmiş bir osteoporoz, bulunmaktadır.

Uzun varolan hiperparatiroidizm klasik tezahürü kistik fibroz osteitis (osteodisrofi) 'dir. Bu lifli doku kist oluşumuna ve dev "kahverengi" tümörü (kemik osteoklastları benzer) daha sonra gelişmesi ile osteoklastlar ve kemik rezorpsiyonu laküner elemanların yüksek etkinliğine dayanmaktadır. Kistler ve uzun kemiklerin, kaburga, mandibula, bilek, pelvis, kafatası kemikleri diyafizinde bulunan dev tümörü. Kistlerin perküsyon için kafatası "karpuz ses" ile tespit edilir (7). osteoporoz bir tür nitelendirilen kranial kasanın kemikleri - süngerimsi gibi bir "güve yemiş", "yün parçalar" sık sık hatırlatan "mat" nin şeklini alabilmektedir - hiperparatiroidinin pajetoid formu (1). kan tahlillerinde Paget hastalığı olan aksine kalsiyum ve fosfor normal konsantrasyonlarda alkali fosfataz konsantrasyonu artar, ancak kemiğin (15) içinde metabolik süreçlerin 40-50 kat ivme. Klinik olarak belirsiz kemik ağrıları, bazen bir tümör olarak palpe edilebilir. Ektomi sonrası paratiroid bezleri kemikleşebilir. Yavaş yavaş uzun kemiklerin (baget, baldırlar) eğrilik oluşabilir, omurga eğriliği (1.7) artmıştır. Bugüne kadar, giderek daha nadir fibrokistik osteitinin klasik resmi, çünkü primer hiperparatiroidizm tanısı genellikle asemptomatik hiperkalsemi (2) aşamasında ayarlanır.

Erken radyografik işaret hiperparatiroidizm, çoğu zaman orta ve uç falanjlar esas olarak radyal iki (1,7) ile birlikte fırça subperiosteal kemik erimesi maddeler oluşan subperiosteal kemik erimesi olan. Aynı zamanda, son talanlar “güveler tarafından yeniliyor”, “sucked” gibi görünüyor. Paratiroid bezlerinin çıkarılmasından sonra, rezorpsiyon askıya alınır. Kemik erimesi sıklıkla Subperiosteal orta parmakta erozyonlar, bilek kemiklerinin, proksimal tibial ve femoral kemik, klavikula, kasık ve sakroiliak eklemlerin her iki ucunda eşlik eder. Ellerin küçük eklemlerde erozyon romatoid artrit ile ayırıcı teşhis edilmesini gerektirmektedir eklem ağrısı, şişme, sabah sertliği, olduğu zaman. Kistler sinovit gelişmesi (genellikle diz) yol açar ortak boşluğunda bir atılım olabilir. Daha az yaygın olarak tendonun bir farkla (genellikle kuadriseps tendon) eşlik edebilir bağ aparatı ve eklem kapsülü zayıflığının hipermobilite vardır.

karpal tünel sendromu (2,7) yol açabilir kalsifikasyon asemptomatik menisküs, diz kıkırdak, bilek eklem, vertebralar arası disklere, üçgen kıkırdak bilek, eşlik uzun süreli primer giperpartireozom tespit kondrokalsinozis olan hastaların% 35-50 olarak. Paratiroidektomiden sonra, psödogoutun akut atakları ortaya çıkabilir. Hiperparatiroidizmde, gut artritinin gelişmesiyle hiperürisemi oluşur. Yenin kas zayıflığı, serum, kas ağrısı, atrofi kas enzim içeriğini arttırmak proksimal kasları gösterdi. Semptomlar genellikle paratiroidektomi sonrası kaybolur.

hipoparatiroidizm

PTH salgılanması etkilenmez burada hipoparatiroidizm ve psödohipoparatiroidizm (Albright sendromu), fakat gipoparatireoze aynı biyokimyasal ve klinik anormallik (12) geliştirmek aksiyonuna hedef dokuların duyarsızlık: Bu iki formda bulunur. Birkaç klinik farklardan biri idiyopatik hipoparatiroidi gelen Albright sendromu iskelet belirti bir tür: yuvarlak yüz, kısa boyun, geniş tıknaz gövde, büyüme geriliği, metakarpal ve metatarsal kemiklerin kısalma, ve bazı durumlarda, ve parmak kemikleri; subkütan kalsifikasyonlar büyük eklem bölgesinde bulunur; asemptomatik hiperürisemi gözlenir. Hastalık doğada aileseldir. Kronik böbrek yetmezliği hastalarında PTH hipoparatiroidizm, Albright sendromu ve direnç seviyesi gözlenmiştir, serum fosfor kalsiyum azalması ve artışı, kombinasyonu ile karakterizedir. Özellikle nadir görülen bir komplikasyon miyopatik sendromu yakın bacak kaslarının zayıflığı ile kendini gösterir, değişiklikler elektromiyografik göstergeler (11) yokluğunda, derin refleksler, artmış kan CK azalmıştır. miyopati biri tezahürü genellikle distal ekstremite kas içinde ptozis, tetanik kasılmalar olabilir; göğüs ve karın duvarı öncelikle sinir sisteminde lezyonlara bağlı ortaya çıkan, göğüs ve karın akut hastalıkları taklit spazmlar ağrılı kas. D2 vitamini kas zayıflığı ile muamele sonucunda CPK kan düzeylerinde bir azalmaya (11) ile birlikte olan, geriler.

Gipoparatireoze iskeletinin idiyopatik ankilozan hiperostoz benzeyen omurga lezyon görülmektedir, ancak onun aksine, bu sertlik ve hareket sınırlama eşlik eder. Normal iliyo-sakral eklem (7) altında, ortaya omurga ligamentlerin radyografik ossifikasyon. Tüm hipoparatiroidizm strechaetsya osteoskleroz, uzun kemiklerin, kıkırdak kenarları kurdele contanın erken kireçlenme periostoz enine metafiz "büyüme çizgileri", yumuşak doku (serebral vasküler pleksus, kan damarları, dura mater, bazal gangliyonlar, lens, deri) kalsifikasyonunu metafizlerin (1).

Referanslar

Tiroid dermopati (pretibial myxedema) ve akropati

Tiroid dermopati (pretibial myxedema) ve akropati

( 'Şişme' - - "« şişme ve oidema" Yunan myxa dan.« Goo) - Tiroid dermopatinin veya pretibiyal miksödem konjenital veya edinsel şiddetli hipertiroidizm nedeniyle endokrin hastalıktır. Bu hipertiroidizm diğer klinik belirtilere (dağınık toksik guatrlı insanların yaklaşık 3-5% 'unda görülür) daha nadirdir.

Hastalık dokularda su birikiminin neden olduğu saç köklerinin ve deri kalınlaşması, çıkıntı ile, sert bölümleri morumsu kırmızı renkli (alt da en) tibia ön yüzeyine bir görünümle karakterize edilir. Sıklıkla, miksödem etkilenen bölgede şiddetli kaşıntı ve saç dökülmesi eşlik eder.

Ciddi durumlarda, cildin büyümesi. Azgın yoğunluğu kazanır ve parmaklarının ve tırnaklarının falankslarını taramaya başlar.

Akropati, tirotoksikozun oldukça nadir görülen klinik belirtilerine işaret eden ellerin bir hastalığıdır.

Çoğu durumda, tiroid dermopati pratikte hastaların anksiyetesine neden olmaz (kozmetik kusurlar hariç), bu nedenle, sadece aşırı vakalarda deri bulgularının tedavisi gerçekleştirilir.

Ellerin bulunduğu bölgedeki yumuşak ve altta yatan kemik dokularında patolojik değişiklikler ile karakterizedir. Parmakların ve bileğin kemiklerinin falanksı bir lezyonu vardır.

Röntgen muayenesinde kemik dokusunda periosteal oluşumlar görüldü ve radyografide sabun köpüğü görüldü.

Bir kural olarak, tiroid dermopati (pretibial myxedema) ve diffüz toksik guatr ile birlikte akropati gelişir.

akropatiya

Mesleki güvenlik ve sağlık. İngilizce, Fransızca, Almanca, İspanyolca'ya çeviri. - Cenevre.. 1993

Diğer sözlüklerde "akropati" nin ne olduğunu görün:

akropati ülser-mutilasyon deformasyonu - (akropatik ülseromutilans ve deformans; acro + yunan. Pathos acı, hastalık) bkz. Akropati ülser-mutilasyon ailesi... Büyük tıbbi sözlük

akropati, ülseratif mutilasyon ailevi - (akropatik ülseromutilans familiaris; eş anlamlı: aile akroosteoliz, akropati ülseratif olarak mutilasyon deformasyonu, Dzhiakkai sendromu, Perona Droke Coulomb sendromu, Tevenara sendromu), kalıtsal dermatoz, perone Draone Dracoe Coulomb sendromu, Tevenara sendromu;

akropati ülseratif olarak pseudosyringomyelitis non-ailesel - (akropatya ülseromutilans psödosyringomyelitis non familiaris; sin. Bureau Barrier sendromu), klinik olarak siringomiyeliye benzer kronik alkolizmli hastalarda gelişen bir etiyolojisi olmayan bir hastalıktır; distrofik tarafından karakterize...... Büyük Tıp Sözlüğü

Uygulama. Modern medikal terminolojiyi düzene sokmanın bazı problemleri - Bilinen bir çok farklı dile sahip olan tıbbi terminolojinin ortaya çıkışı ve gelişiminin yüzyıllar öncesindeki tarihi, aynı zamanda etimoloji, yapı ve anlam terimleri arasındaki karmaşık ilişkilerin örnekleri, muhtemelen...... Tıbbi ansiklopedi

Aile acroosteolysis - (acroosteolysis familiaris), bkz. Akropati, ülserleştirici aile... Büyük tıbbi sözlük

Büro-Bariyer Sendromu - (Y. Bürosu, çağdaş Fransız doktor; çağdaş bir Fransız doktor olan N. Barriere, bkz. Akropati, ülser olarak pseudosyringomyelitis ailesi olmayan mutilasyon...) Büyük Tıp Sözlüğü

Dzhiakkay sendromu - (L. Giaccai, modern Lübnanlı radyolog), bkz., Akropati ülser bir mutilasyon ailevi... Geniş tıbbi sözlük

Perona-Droke-Coulomb sendromu - (Peron; Droquet; Coulon) bkz. Akropati ülserleri-mutilasyon ailevi... Büyük tıbbi sözlük

Thevenara Sendromu - (A. Thevenard, 1898 1959, Fransız. Nöropatolog), bkz., Akropati ülserli, mutilasyon, ailesel... Büyük tıbbi sözlük

Aile acroosteolysis - (acroosteolysis familiaris), bkz. Akropati, ülserleştirici ailesel... Tıbbi ansiklopedi

Diffüz guatrlı tirotoksikoz (E05.0)

Versiyon: Hastalıkların El Kitabı MedElement

Genel bilgi

Kısa açıklama

sınıflandırma

(Fadeev V.V., Melnichenko G.A., 2007)


WHO guatr rehberliği önerdi (2001)

(Nikolaev OV, 1955)


Patomorfolojik sınıflandırma DTZ

- Seçenek 1 - lenfoid infiltrasyon ile kombinasyon halinde hiperplastik değişiklikler (en yaygın);
- 2 varyant - lenfoid infiltrasyon olmadan;
- Seçenek 3 - Tiroid epitelyumun işlevini artırma morfolojik belirtileri ile kolloidal proliferatif guatr.

Acropati nedir?

Diffüz toksik guatr - çok tehlikeli bir endokrin hastalığı. Eğer bu hastalık teşhisi konulduysa, tedavi planını endokrinologunuzla acilen tartışmak ve bugün bu çok yaygın sinsi hastalığa karşı mücadeleye başlamak gerekir.

Yani, sevgili okuyucular! Bugün yaygın toksik guatr hakkında kapsamlı bir makale yazmaya karar verdim. İnternette bu endokrin hastalığı hakkında pek çok bilgi vardır, fakat RuNet'in web sitelerinde bu konudaki makalelerin çoğu bilgilendirici değildir, yani DTZ hakkında her birinden bilgi alabilirsiniz, ancak hastalığa ayrıntılı bir bakış için birçok siteyi ziyaret etmeniz gerekecektir. Her şeyi bir “çanta” ile birleştirmeye karar verdim, böylece düzinelerce bölgeden geçmek zorunda kalmayacaksınız, çünkü yaygın toksik guatr ile ilgili herhangi bir soruyu yanıtlayın.

Bugün neler analiz edeceğiz?

  • Diffüz toksik guatr belirtileri.
  • Tirotoksikozdan diffüz toksik guatrın farkı.
  • Bu hastalık için doğru isim nedir: Graves hastalığı, DTZ veya Basedov hastalığı?
  • DTZ'nin gelişim nedenleri ve bunu önleme yolları.
  • Sindirme metodu: sintigrafi, ultrason veya MRI?
  • Hangi laboratuvar testlerini geçmem gerekiyor?
  • Ne kadar yaygın toksik guatr tehdit ediyor (komplikasyonlar hakkında)?

Diffüz toksik guatr haklı olarak hayatı tehdit eden hasta endokrin cihazına bağlanır. Bunun nedeni, hastalığın insan vücudunun hemen hemen her dokusunda ve her şeyden önce sinir dokusunda, kalpte, kemiklerde ve kan damarlarında geri dönüşümsüz değişikliklerin gelişmesine neden olmasıdır.

İstatistiklere göre, yaygın toksik guatr en sık genç kadınları etkiler, büyük şehirlerde yaşamak için "yeterince şanslı" olanların daha büyük bir yüzdesi ile.

Diffüz toksik guatr belirtileri

Diffüz toksik guatrın tüm kliniği temel olarak tiroid hormonlarının fazlalığı ve bunların çeşitli doku ve organlar üzerindeki etkisinden kaynaklanır.

  • otoimmün oftalmopati;
  • tiroid akropati;
  • pretibial myxedema;
  • tirotoksikoz sendromu.

Otoimmün Oftalmopati

Otoimmün oftalmopati, otoimmün göz hasarı olarak adlandırılır. Aslında, izole bir hastalıktır, ancak diffüz toksik guatrda bulunan hemen hemen her zaman (vakaların% 95'inde) bulunur. Bu hastalık, gözün retrobulbar yağlı dokusunun hücrelerine, yani göz yuvasını dolduran fibere ve göz küresinin hareketine katılan kaslara karşı bağışıklık sistemi tarafından antikorların üretilmesi ile karakterize edilir.

Genellikle, her iki göz de etkilenir, ancak hastalığın bir organla başladığı ve yavaş yavaş ikinci organı içerdiği durumlar vardır. Sonuç olarak, görme organının ödemi ve peptipkopinin gelişimi (göz çıkıntısı) vardır, hareketliliği bozulur. Gözlerde "kum" hissi, gözlerde basınç ve ağrı hissi, çift görme ve gözyaşı gibi belirtiler görülür.

Uzun bir süre (bir yıldan fazla) tedavi edilmezse, bu süreçler geri döndürülemez hale gelir ve optik sinirlere yayılan süreçle tam körlük gelişebilir.

Tiroid akropati

Tiroid akropati, el ve ayak dokularında ödem gelişimi ile karakterizedir. Bu semptom kompleksinde tırnaklar gözetleme camı şeklini alır ve parmakların falanksları zarar görür.

Pretibial miksödem

Pretibial myxedema, cilt ve cilt deri altı dokularında lezyonların gelişmesi ile karakterizedir. Diffüz toksik guatr vakalarının% 4'ünde gözlendi. Aynı zamanda, otoimmün süreçler için de geçerlidir ve kendini, hem çift taraflı hem de tek taraflı olabilen, bacakların mavimsi mühürünü belirgin bir şekilde ortaya koyar.

Tirotoksikoz sendromu

Tirotoksikoz sendromu da ayrılır:

  • Sendrom değişimi ve enerji bozuklukları. Uyluk ve omuzlardaki zayıflık, normal ve hatta iştah artışı sırasında gözlenen kilo kaybı ile karakterizedir. Ayrıca, hastaların çömelmesi, merdiven çıkması, orta şiddetteki nesneleri kaldırması, yani omuz veya kalça kaslarının katılımını gerektiren herhangi bir eylemi gerçekleştirmesi zorlaşmaktadır. Sürekli terleme ve ısı hissi var.
  • Nöropsikiyatrik bozuklukların sendromu. Titreme, duygudurumun hızlı değişimi, karışıklık ve sinirlilik ile karakterizedir.
  • Bir gastrointestinal sistemin yenilmesi sendromu. Genellikle siroz, ishal, splenomegaliye dönüşen tirotoksik hepatoz vardır.
  • Kardiyovasküler lezyonların Sendromu. Aritmiler, taşikardi, tirotoksik miyokardiodistrofi, yani miyokardiyal tükenme ile karakterizedir.
  • Üreme sistemi sendromu lezyonu. Erkeklerde jinekomasti ve iktidarsızlık.
  • Endokrin cihazının sekonder bozukluk sendromu. Menstrüel siklustaki osteoporoz ve düzensizlikler gözlenir.
  • Karbonhidrat metabolizmasına etkisi. Diyabetin veya bozulmuş glikoz toleransının olası gelişimi.
  • Tirotoksikozun göz semptomları. Sitede bu belirtiler hakkında ayrı bir makale var. Bağlantıyı takip edebilir ve daha ayrıntılı olarak okuyabilirsiniz.
  • Adrenal yetmezlik. Hastalığın son aşamasında kortizol ihtiyacı artar. Bunun nedeni, aşırı miktarda tiroid hormonunun adrenal bezlerin tükenmesine katkıda bulunmasıdır.

Tirotoksikozun şiddeti:

  • Nabız dakikada 80 ila 100 vuruş olduğunda - kolay.
  • Nabız dakikada 100 ila 120 vuruş olduğunda - ortalama derece.
  • Şiddetli bir derece - dakikada 120 veya daha fazla atım bir nabız ile.

Tirotoksikozun klinik formları:

  • Atipik formlar.
  • Klinik olarak ifade edilen tirotoksikoz - hem hormonal bozuklukların varlığında hem de hastalığın belirgin kliniklerinde.
  • Subklinik tirotoksikoz - Bir klinik yokluğunda ve normal hormon T4 ve T3 ile. Tek tezahür, TSH seviyesinde 0.2 mIU / L'nin altında bir düşüştür. Subklinik tirotoksikoz sıklıkla toksik adenom ve multinodüler guatrda ve nadiren diffüz toksik guatrde görülür.

Tiroid boyutunda artış derecesi:

  • 0 derece - guatr yokken.
  • 1. Sınıf - guatr gözle görülemez, ancak endokrinolog bunu palpe edebilir.
  • Derece 2 - guatr palpe edilir ve muayene sırasında görülebilir.

Tirotoksikoz ve yaygın toksik guatr. Farklılıklar neler?

Birçok kişi bu kavramları eşanlamlı olarak kabul etmektedir. Ancak durum böyle değil.

Tirotoksikoz birçok acı verici duruma ve hastalığa eşlik edebilir. Bunlardan biri yaygın toksik guatr. İkincisine ek olarak, tirotoksikoz aşağıdakilerle oluşabilir:

  • yetersiz TSH üretim sendromu;
  • iyot kaynaklı tirotoksikoz;
  • trofoblastik tirotoksikoz;
  • tirotoksik adenom;
  • TSH kaynaklı hipofiz adenomu;
  • subakut tiroiditin başlangıç ​​aşaması;
  • foliküler adenokarsinom;
  • hashitoksikoze.
  • kanser metastazı ve yumurtalık tümörleri.

Ayrıca, tirotoksikoz, aşırı dozda L-tiroksin, interferon, amiodarondan kaynaklanabilir.

"Tirotoksikoz" ve "yaygın toksik guatr" kavramlarına ek olarak, "hipertiroidizm" terimini karşılayabilirsiniz. Bu nedir? Derhal hipertiroidizmin patolojik şartlar için geçerli olmadığını ve çeşitli fizyolojik süreçlerin bir tezahürü olabileceğini dikkate aldım. Örneğin, hipertiroidizm sıklıkla stresli durumlarda ve gebeliğin ilk üç ayında görülür.

"Graves Hastalığı", "DTZ" veya "Basedow hastalığı". Ne kadar doğru?

Makalede, diffüz toksik guatrdan bahsediyoruz, bunların tezahürleri tirotoksikoz ile ilişkilidir. Almanların “Bazedov hastalığı” olarak bilinmesi, İngilizce konuşan ülkelerde “Graves hastalığı” olarak adlandırılmaktadır. Ancak Ruslar için "diffüz toksik guatr" terimi yaratıldı.

En ayrıntılı olarak anlamaya çalışalım. Neden "diffüz"? Çünkü tüm tiroid bezinde tek tip (diffüz) bir hasar vardır. Neden "toksik"? Fazla T4 ve T3'ün doku üzerinde toksik etkisi vardır. Ve son söz - "guatr", hastalığın salgı bezinin hacminde bir artış eşlik ettiği gerçeğinden kaynaklanmaktadır.

DTZ neden ortaya çıkıyor?

Diffüz toksik guatr bir otoimmün hastalık olarak kabul edilir; gelişmesine yatkınlık genetik olarak bulaşır.

"Otoimmün" kelimesinin anlamı konusunda oldukça açık olmayanlar için, bu paragrafı adadım: her insan vücudunda, onu çeşitli şekillerde zararlı bakterilerden, yani bakterilerden, virüslerden, vs. koruyan bir bağışıklık sistemi vardır. diffüz toksik guatr, bağışıklık aparatının normal işleyişini bozar ve ikincisi, kendi mikroorganizmasının hücrelerini yabancı olarak tanır. Sonuç olarak, antikorlar yıkımı için sentezlenir.

DTZ'ye yatkınlığın, her ne kadar bildiğiniz gibi, dağınık toksik guatrın kalıtsal yükü olan tüm insanların bir hastalığa sahip olmadığı bilinmesine rağmen. Hastalığın gelişimi için tetikleyiciler olarak adlandırılan provoke edici faktörler gerektirir.

En güçlü tetikleyici, özellikle boğaz, burun boşluğu ve kulaklarda kronik bir enfeksiyon merkezi olarak kabul edilir. Sebebi nedir? Bu organlar bez ile lenfatik sistemin ortak bir toplayıcı var. Daha iyi anlamak için, bu toplayıcıyı "insan vücudunun kanalizasyon sistemi" olarak adlandıralım. Yani, tüm zehirli maddeler bu kanalizasyon sistemine girer ve daha sonra tiroid bezinden geçer. Sonuç olarak, demir de enfekte olarak işaretlenir. İmmün aparatının hücreleri bu alana gönderildikten sonra, her şeyi, başkalarına ve kendilerine ayırmaksızın yok etmeye başlar. Tüm bunlar tiroid bezinin patolojik (kontrolsüz ve aşırı derecede aşırı) uyarılması ve sonuç olarak tirotoksikoz sendromunun ortaya çıkmasına neden olur.

Enfeksiyona ek olarak, yaygın toksik guatr için provoke edici faktörler:

  • sympathicotonia.
  • stresi.
  • otoimmün sistemin diğer hastalıkları ile akrabaların varlığı, örneğin, myastenia gravis, pernisiyöz anemi, Addison hastalığı, tip 1 diyabet.

Diffüz toksik guatr, otoimmün bozuklukları olan hastalarda çok yaygındır:

  • vitiligo.
  • glomerülonefrit.
  • Tip 1 diyabet.
  • romatoid artrit.
  • pernisiyöz anemi.

DTZ'yi netleştirmek için hangi testler gereklidir?

Sintigrafi, yani bezin radyoizotop çalışması.

Sintigrafiyle tiroid bezinin işleyişini dikkatlice incelemek, yapısını incelemek, düğümleri tespit etmek, sayılarını saymak, yeri görmek ve boyutları ölçmek mümkündür. Sintigrafide, bir teknesyum (Tc 99) veya iyot (I131 veya I 123) bir radyoizotop gibi davranır.

Sintigrafinin yöntemi, tiroid bezinin diğer organlara göre 100 kat daha iyi olması gerçeğine dayanmaktadır, çünkü bildiğiniz gibi hormon üretmek için gereklidir. Tanıtılan izotoplar bez dokusunda birikmeye başlar. Güvenlik açısından, teknesyum daha kabul edilebilirdir, çünkü tiroid hormonlarının oluşumunda yer almaz ve dolayısıyla daha hızlı bir şekilde ortadan kaldırır.

Sintigrafi tekniği

İlk aşama, herhangi bir ilacın iptal edilmesinden ve çalışmadan 14 gün önce iyot kullanılmasından oluşan zorunlu preparattır.

Boş bir midede intravenöz olarak belirli bir miktarda izotop uygulanır. Enjeksiyondan yarım saat sonra hastaya kahvaltı yapılabilmektedir. Sonra eve gönderilir ve ertesi gün (24 saat sonra), ilacın tiroid bezinin dokusunda birikmesi sırasında, gama kamerasına yerleştirilir, burada glanddan yayılan dürtüleri okumaya başlar. Bilgisayarın kendisi bu verileri tiroit bezindeki izotop doygunluğunun (renk veya yoğunluk) belirlendiği bir resme dönüştürür. Bu sintigrafi işlemini tamamlar.

Sonuç nasıl değerlendirilir?

Sağlıklı bir insanda, enjeksiyondan 24 saat sonra maksimum izotop yakalanması, enjekte edilen miktarın yüzde 20 ila 40'ını oluşturur.

Tiroid Ultrason

Bu yöntem günümüzde yaygın olarak kullanıldığından, muhtemelen ultrason prosedürüne aşinayınız. Sadece ultrasonun sadece hasta bezinin yapısı hakkında bilgi sağladığını ve doktorlar için işleyen sırrını bıraktığını belirtmek isterim.

Diffüz toksik guatr, tiroid dokusunun ekojenitesinde azalma ve boyutunda bir artış ile karakterizedir. Difüz toksik guatr tanısını doğrulamak için tiroid bezinin ultrasonu nadiren kullanılır, çünkü bu değişiklikler tiroid bezinin diğer hastalıklarında da görülebilir.

Tiroid bezi ultrasonografisi, dokusunda kan akışını araştırmak için kullanılabilir ve bu da yaygın toksik guatr ile belirgin şekilde artar. Diffüz toksik guatr nodüler guatr ile kombine edilebilir - ultrason ile organın dokudaki düğümleri görebilirsiniz.

Manyetik rezonans görüntüleme veya MRI

Tiroidolojide manyetik rezonans görüntüleme sıklıkla yaygın toksik guatr eşlik eden oftalmopati tanısında kullanılır.

Diffüz toksik guatrın ele alınması için hangi laboratuvar testlerinin geçmesi gerekiyor?

Diffüz toksik guatr çoğu zaman tanıda herhangi bir zorluğa neden olmaz. Ancak istisnalar var.

Tabii ki, ana laboratuvar testi tiroid hormonlarının seviyesini belirlemektir. Tekrar tekrar tiroid hormonlarının serbest fraksiyonunu belirlemenin önemli olduğuna dikkat çektim. Bunlara ek olarak, tiroid uyarıcı hormon hipofiz düzeyini ölçün. Tiroid hormon testi, aç karnına verilir ve sonucu, kadınlarda adet döngüsüne bağlı değildir.

Diffüz toksik guatr nedeniyle tirotoksikoz varsa, serbest T4 ve T3 seviyesi yükselecek, aksine TSH düzeyi azalacaktır. Subklinik tirotoksikoz ile TSH de düşük olacak ve serbest tiroksin ve triiyodotironin normal aralıkta olacaktır.

Reseptör TSH'ye karşı uyarıcı antikorların seviyesinin ölçülmesi önemlidir. Nispeten yakın bir zamanda oluşturulduğu için bu test şu anda evrensel olarak uygulanmamıştır. Antikorların saptanması diffüz toksik guatrın teşhisine yardımcı olur, ancak diffüz toksik guatrın olmadığı durumlarda bazen kanda bulunduklarının anlaşılması gerekir. Örneğin, TSH reseptörlerine yönelik antikorlar için bir tahlil, multinodüler toksik guatr veya subakut tiroidit için pozitif olabilir.

TSH reseptörlerine uyarıcı antikorların tanımlanması, diffüz toksik guatr için amaçlanan tedavi süresini değerlendirmek için gereklidir. Bu gösterge, tedaviye başlamadan önce ve terapötik ilacın amaçlanan iptalinden önce belirlenir. TSH reseptörlerine karşı antikor seviyesi% 35'in üzerindeyse, yaygın toksik guatrın tekrarlanma olasılığı yüksektir.

Ayrıca, yaygın toksik guatrın ilaç tedavisinin arka planına karşı, seviyelerinin yüksek kalması durumunda, I131 tedavisini veya cerrahi müdahaleyi düşünmek mantıklıdır. Operasyondan sonra, kanda TSH reseptörlerine karşı yüksek titrede bir antikor tespit edilirse, yine de, doku dokusunun tamamen çıkarılmasından dolayı hastalığın nüks etme olasılığı çok yüksektir.

Genellikle, iyot veya ilaç tedavisi ile yeterli tedaviden sonra bu antikorların titresi, ameliyattan sonra hastaların% 50'sinde azalır -% 83'te biraz daha fazla.

Ayrıca, yeni doğan veya fetüste konjenital hipertiroidizm riskini açıklığa kavuşturmak için, hamilelik sırasında TSH reseptörlerine karşı antikor titresinin belirlenmesi kullanılır.

Yukarıdakilerin tümüne ek olarak, yaygın toksik guatr tanısı için ve diğer klinik testler gerçekleştirildi. Beyaz kan hücrelerinin, böbrek ve karaciğer çalışmalarının düzeyinin, ESR'nin ve diğer göstergelerin belirlenmesi de, doğru tedaviyi atamak için önemlidir.

Diffüz toksik guatr komplikasyonları

  • diabetes mellitus
  • tirotoksik kriz
  • psikoz
  • pernisiyöz anemi
  • adrenal yetmezlik
  • osteoporoz
  • toksik hepatosis
  • pulmoner ödem
  • tireostatik miyokart distrofisi
  • miyopati
  • atriyal fibrilasyon

Tirotoksik Kriz

Tirotoksik kriz - hastanın hayatını tehdit eden yaygın toksik guatrın en ciddi komplikasyonu. Tirotoksik kriz, hastalığın tüm semptomlarının keskin bir şekilde alevlendiği durumlarda ortaya çıkar. Bu, tiroid dokusunun cerrahi olarak çıkarılmasından birkaç saat sonra görülebilir. Ek olarak, aşırı egzersiz, stres, diş çekimi, enfeksiyonlar vb. Bir krize yol açabilir.

Tirotoksik krizde, büyük miktarda tiroid hormonunun kan akışına büyük bir salınımı vardır. Bu baskıyı önemli ölçüde artırır, hastalar huzursuz olur. Yavaş yavaş, tüm belirtiler artar, ishal, titreme, çarpıntı, kusma, ajitasyon, bulantı, kas zayıflığı meydana gelir. Dahası, heyecan, iğrenç bir durum ve bilinç kaybı ile yer değiştirir. Klinik, koma gelişimini tamamlar ve doğru tedavi olmadığında ölümcül olur.

Bunun üzerine, makaleyi tamamlamak için gerekli olduğunu düşünüyorum. Zaten kapsamlı olduğu ortaya çıktı, bu yüzden bu sitenin sayfalarından da okuyabileceğiniz yaygın toksik guatrın tedavisine ayrı bir makale atayım. Aşağıda, yorumlarda yaygın toksik guatr hakkında soru sorabilir veya sadece fikirlerinizi paylaşabilirsiniz.

139 yorum “Dikkat! Diffüz toksik guatr

Merhaba sevgili doktor. Gerçekten yardımına ihtiyacım var. 42 yaşındayım. Neredeyse 10 yıl önce tirotoksikoz teşhisi kondu. Bu yıllar boyunca endokrinologda gözlendi. Hastalığın başında merkazolil ve anaprilin aldı. Sonra birkaç yıl hiçbir şey almadı. Şu anda başka bir doktora sahibim. Ben döndüm çünkü Durumda ciddi bir bozulma hissettim, doktor bana tanıdı: yaygın toksik guatr. Kan testleri şu şekildedir: T3 free> 46, T4 free - 50.99, TSH - 0.000, TPO - 0.65, anti TG - 326.89. Basınç 120/80, ancak bazen azalır veya yükselir. Darbe - 100 ila 120 atım / dk. Şimdi devlet şu şekildedir: terleme, bacakların şişmesi, kilo kaybı, merdivenlere tırmanma zorluğu, halsizlik, dikkat ve bellek bozulması, iç titreme. Randevu: Tyrozol 10 - 1 masa günde 3 kez, anaprilin-0.04 - 1 tablet günde 3 kez. Kurs 1 ay. Sevgili doktor. Lütfen tedavinin doğru olup olmadığını söyle. Şimdiden teşekkürler.

Merhaba Natalia! Belli, açık hipertiroidizmin var. Büyük olasılıkla, yaygın toksik guatr. Sintigrafi yapıldı mı? Tedavi doğru başladı.

Merhaba 33 yaşındayım. 2'li yaygın bir toksik guatrım var. İlk olarak bu yılın Şubat ayında ortaya çıktı. Aşağıdaki hormon testi sonuçları ile hastaneye yatırıldı: T4-75, T3-6, TSH-0.22, TA4-84,10. Tiroid hacmi 33.7 cm3 idi. Vücudun zehirlenmesiyle, neredeyse hiç yürümemiştir. Tirosol günde 4 tablet gördüm. Bir ay sonra doktoru değiştirdi ve her 2 haftada bir propitsil ve hormon kontrolünü reçete etti. 2 Nisan 2014 için analizler: T3-2,12, T4-61, Tirotropik hormon-0.03, tiroglobulin-1552 IU / ml'ye karşı antikorlar. Bir gün propitsil 1 tabağı içmeye devam etti. Son analizler 13 Mayıs tarihinde: TTG-4.7, T4-6.0, T3-0.6, TPO-665'e. Hacim 37 cm3 idi. Onlar eutiroks reçete ve propicil almaya devam etti. 23 Mayıs beni cerrahi tedaviye gönderdi. Bu boyuttaki guilin çözülmeyeceğini söylediler. Ayrıca, yüksek düzeyde antikorlar nedeniyle, tiroid bezinin çıkarılması tavsiye edilir. Ne tavsiye edersiniz, ameliyat için mi gitmeli yoksa beklemeli miyim, çünkü eutirox sadece 10 gün boyunca kesilmiş mi? Şimdiden teşekkürler.

Merhaba Fatima! Bir “blok ve değiştir” şeması atadınız. Ancak, ne yazık ki, bez hacmi artmaya devam ediyor, bu yüzden tamamen kaldırmak için tavsiye edildi, sadece paratiroid bezlerinin bulunduğu alanları bırakarak. Tabii ki, bu şemaya göre tedaviye devam edebilirsiniz, ancak çoğu durumda böyle hastalar herhangi bir şekilde bir cerraha yönlendirilmelidir. Ek olarak, tireostatiğin birçok yan etkisi vardır, bu yüzden sonuçlara varın.

Merhaba doktor. Cevabınız için teşekkür ederim. 18 Haziran'da beni işletti. AIT'im vardı, antikorlar 3000'de ölüyordu. Operasyon şiddetliydi (3.5 saat sürdü), ancak komplikasyonları yoktu. Ameliyattan sonra "Eutirox" 50 mcg içmek için reçete edildim. Bir haftada 25 mcg ekleyin. Şimdi 75 kilo alacağım. Bir hafta sonra bir ay boyunca günde 100 mcg içmeleri ve TSH üzerinde test yapmaları ve görmeleri tavsiye edildi. Ağırlığım şu anda 160 cm'de 47 kg. Yani bence çok fazla 100 mcg yok mu? Bir ay için 75 mcg içebilir ve TSH'yi kontrol edebilir misiniz? Ve sonra hipertiroidizm belirtilerinden korkuyorum. Nasıl tavsiye edersiniz? Üzgünüm, konu bu değil. Teşekkür ederim.

Merhaba Şubat ayında tirotoksikoz + DTZ tanısı kondu. 30 mg tirosol reçete edilir. Şimdi 5 mg tirozol içerim. İyi hissetmek. Kilo alımı (tanı koymadan önce çok kilo vermemiş olmama rağmen), 80'in üzerindeki basınç 117, nabız 64. Ama saçlarım korkunç bir şekilde düşmeye başladı. Fallout başladığında 2. Ay başladı. Bu benim hastalığımla bağlantılı mı (TSH, T-3 ve T-4 normal, tam kan sayımı normal, demir-136)? Teşekkür ederim.

Merhaba Anna! Tiroid hormonları ve TSH normal ise, o zaman hayır!

Ama ben okudum. Vücudun bu hastalığa tepki verdiği (saç dökülmesi). Tyrosol'ü günde 1 kez 5 mg içmeye devam ettiğimi yazmayı unuttum. Belki de bu ilaca bir tepki midir? Ve eğer bu bir ilaca karşı bir tepki ise, nasıl olunur? Sonuçta, muhtemelen bir yıl kadar almak zorundayım.

Tedaviye başladıktan ve hormonal seviyelerini normalleştirdikten sonra düşmeye başladı. Tedavinin arka planında da hipotiroidizm yoktur, bu yüzden ilaca karşı bir reaksiyon değildir, doz doğrudur.

İyi günler! Ben 36 yaşındayım 60-63 kg ağırlık, boy 164. Kan basıncım 130'dan 150 mm Hg'ye çıktı. Art PS 90-110 Artan uyarılabilirlik, sinirlilik, histeri, zayıf uyku, baş ağrısı, kalpte kesintiler. Muayeneden sonra hipertonik tipte nörovasküler distoni saptandı, günde 800 mg, balık yağı, alıç, koenzim Q, taurin ve arginin dozlarında B vitamini ile Magnezyum reçete edildi. Tedavinin bir sonucu olarak, kan basıncı 120/80 normale döndü, baş ağrıları azaldı, sessizleşti. Ancak, PS 90-110 ve kalpteki kesintiler kaldı, zayıflık ortaya çıktı, küçük bir yükün ardından kalp şiddetli bir şekilde dayak ve nefes darlığı, alt bacağın kaslarında spontan şişme, konvülsiyonlar, vücut t'si 36.9 - 37, 1 (özellikle adet 2. fazda). döngüsü), dilin altında sıcak hissi, adet bozuklukları (ikincil infertilite, anovulatuar döngüleri, gestosis nedeniyle 36 hafta sezaryen, hamileliğin 2 yarısı, çocuk 1900 kg ağırlığında doğdu). Bir endorkrinolog, görsel olarak incelendiğinde, genellikle genişlemiş bir tiroidden şüphelenir, ancak bir ultrasondan sonra (her şey normaldir) ve testler bir nöropatoloğa gönderilir.

Analizler: TSH 0.34 (norm 0.23-3.4)
St T4 15,5pmol / l (norm 10-24)
AT'nin TPO 0.53 U / ml'ye göre belirlenmesi (norm 0-30)
Döngünün 9. gününde FSH 6.7 (1.5-150)
LG 6.1 (1.2-90)
Prolaktin 234.7 (74-745)
Testosteron toplam 0.86 (4.3-31.6)
DHEA sülfat 1.99 (0.1-3.9
hemoglobin 111
hematokrit 33.8 (34-48)
kan şekeri 5.52 (4.2-6.4)
Kolesterol 4.4 (3.9-5.7)
Kandaki 131 (132-152)
3,8 (3,4-5,0) kanda K
ekokardiyografi:
Kalbin odaları dilate edilmemiştir, sol ventrikülün lokal kontraktilitesinin ihlali yoktur, supap aparatı belirlenmemiştir Sol ventrikül tip 1 diyastolik disfonksiyonu yoktur.

Lütfen bana fikrini söyle. Şimdiden çok teşekkür ederim.

Merhaba Antonina! Tanımladığınız her şey, basit bir şekilde mevcut olmayan patojenik tedavi, nöro-vasküler distoni semptomlarına çok benzer! Daha fazla açık havada yürüyün, stresten kaçının. Olumlu bir tutum ve sakin, kendiniz için yapabileceğiniz en iyi şeydir.
Ayrıca, TSH'yi birkaç ay sonra tekrar almanızı tavsiye ederim, çünkü sonuç normun alt sınırına daha yakındır (hipertiroidizmi dışlamak için).

İyi günler! 3 ay önce yaptığınız testleri verdim, o yüzden göndermeye karar verdim:
TTG 1.8886. (0,35-4,94)
MW T4. 16.28. (9-19,05)
Tiroperoksidaza AT. yönetim

Hoşgeldin! Her şey yolunda, tiroid bezi sağlıklı! Gerçekten bir nörologdan tedavi almalısın.

Merhaba doktor! Annem 60 yaşında, 14 Ağustos 2014'te diffüz toksik guatr tanısı aldı. O zaman, analizlerin sonuçları TSH-0.006, T4-83.29 AT, tiroperoksidaz-29.8 Seisas (2.5 ay sonra), TSH-0.005; T4-35.18; T3-6.5 idi. Söylesene lütfen neden TSH düşmüyor?

Üzgünüm, lütfen, yazdığım bir önceki mesajda (neden TSH azalmıyor), fakat doğru: TSH ARTIK ARTTIRIYOR? Şimdiden teşekkürler, çok teşekkür ederim!

Merhaba Marina! Reçeteli tedavi rejimini belirtmediğiniz için, ilacın dozunun sizin durumunuzda yetersiz olduğunu düşünmeye cesaret edeyim. Ya anneniz Eutirox tabletleri (Levotiroksin sodyum) alma yönteminde hatalar yapar - bir yemekten sonra, aynı zamanda bir yemekle birlikte veya kısa bir süre önce götürmeden önce düzensiz olarak alır.

schzh subtotal rezeksiyonu, önerilen tedavi düşüktür, çünkü düşük bir TTG 0.011, nasıl iyileşmesi gerektiğini söyler, belki eutirox almaya başlıyor25

Merhaba Şubat ayında doğumdan sonra tirotoksikoz + DTZ tanısı kondu. 30 mg tirosol reçete edilir. Şimdi 5 mg tirozol içerim. İyi hissetmek. Ağırlıkta bir artış var (tanı koymadan önce biraz zayıftım), 80 üzerinde basınç 117, nabız 68. (TSH, T-3 ve T-4 normal, tam kan sayımı normal, demir-116) ama doktor ameliyatta ısrar ediyor. Birkaç ay önce bir ponksiyon yaptılar, sonuç iyi, ne yaparsınız, tavsiye eder.Nod, vasküler demetin yakınında soldadır.

Merhaba, Inna! Biyopsi sonucu iyi ise, ameliyat gerekli değildir. Sadece dinamik gözlem.

Merhaba doktor. Kızımız DTZ. Hastanede tedaviden önce Tyrosol aldık. Taburcu olduktan sonra Eltiroxin tabletleri reçete edildi ve Tyrosol iptal edildi. Son zamanlarda geçirilen testler, testlerin sonuçları korkunç:
TTG norm 0,3-4,0 sonucu 0,05
T4 norm 40-120 sonuç 150.6
T3 norm 0.8-2 sonuç 5.0
T4svob. normal 9.0-22.2 sonuç 70.3
T3svob. normal 1.2-4.2 sonuçları 22.9
A / tk TG normu 0 ila 100 res. 3980,3
A / tk TPO oranı 0 ile 30 arasında 1375,8
Ne önerebilirsin? Yardım edin lütfen.

Merhaba Ruslan! Bu ilaçları ne kadar aldığını ve hangi şemaya göre olduğunu bilmiyorum. Her halükarda, DTZ için yeterli tedavi önerildiğini varsayarsak, sıklıkla görülen bir nüksetme hakkında konuşuyoruz. Bezin hacmi normalden daha büyükse, en iyi çıkış hızlı tedavidir.
DTZ'nin yanı sıra, kızın da, aynı zamanda, otoimmün tiroiditi de var.

Merhaba, Doktor İki yıl boyunca, dilin kökündeki ağrıyan ağrılar boyuna, sonra dişlere, daha sonra kulağa geçer. çene altında doktorlar, yumuşak dokularda MRI, boynun MRI'sı, çenenin panoramik resmi, ank, röntgeni burun, akciğerler-norm Ultrason ultrasonu başlangıcında norm, sonra tirioidit: n-14cm ile demir-23.8'i arttırın..cube, ekojenite azaltılmış, makrophol 3-4 mm, konturlar, açık, submandibular düğümü sağda 20x10 T3-56 nor-22, n-4 ile T4-8, n-02 ile TTG-001, n-02 olduğunda AT-TRO-215 -35. Tedavi reçete sonra: prednisalon4t-10dn, daha sonra 7dn, + groprinazin, loratidin, moval kesim ultrasono-tiroid-pr-6,3, lev5,9sm.cub, büyük miktarlarda 3 mm'ye kadar sıvı inklüzyon, vaskülarizasyon önemli ölçüde arttı, 10 mm'ye kadar sağdaki lenf düğümleri, normal yapı, sağda şişmiş yüz, kol ve bacak.Tedavi sadece hastanede sunulmaktadır (prednizon, antibiyotik, antiviral preparat). Lütfen, ödem ödemenin tiroid bezinin bir iltihaplanması veya tedavisinin bir sonucu olduğunu (daha önce herhangi bir tedavi yapılmadı), tedavinin doğru bir şekilde yazıldığını ve tiroid bezindeki iltihabın çene altında ağrı ile verilip verilemeyeceğini, kulağın tam sağında, daha ileri tedaviyi kabul etmeyi veya ağrı nedenini aramayı kabul et. Teşekkürler yardım edin, lütfen, çöz.

Merhaba Irina! Sizin durumunuzda, tiroiditin başlangıç ​​aşamasından (tirotoksikoz) bahsediyoruz (muhtemelen viral etyolojide). Tedavi doğru başladı! Bu gibi durumlarda, tireostatik almak için tavsiye edilmez. Ağrı ışınlanması oldukça mümkündür.

Merhaba, Doktor: TTG-0.008 (04-4), T3-4.88 (2.3-4.2) T4-1.7 (0.89-1.76) ATP-156 (35) ultrason tarayıcı analizi -perek-3,9, pr-8,5, lev-8,0 strukt kaba taneler 3-4 mm dahil olmak üzere hipoekojen ile. randevu 3 ay eutyroks50 1t / d. Söyle bana, lütfen, eutyroks TTG'yi düşürdüğü için, ve o kadar düşük, böyle bir tedaviye uymak için? Teşekkür ederim

Merhaba Irina! Yaygın bir toksik guatrınız var! Bu gibi durumlarda hiçbir durumda euthyrox ile tedaviye başlamamalısınız! Seneostatiklere ihtiyacın var. Makaleyi okuyun: http://endokrinoloq.ru/diffuznyj-toksicheskij-zob-lechenie-v-detalyah
DTZ tedavisinin nüansları hakkında daha ayrıntılı bir tartışma ve iyi tasarlanmış bir ilaç tedavisi planı elde etmek için, bir endokrin uzmanından ücretli bir konsültasyon alabilirsiniz. Daha fazla bilgiyi http://endokrinoloq.ru/konsultatsiya adresinden okuyabilirsiniz.

Merhaba Irina! DTZ ve AIT'im var, şimdi 10 ml tirozol alıyorum, 1995 yılında teşhis edilen hastalık 5 yıl süreyle 2007-2012 yılları arasında remisyona girdi, şimdi periyodik olarak iltihaplandı. Böyle bir tanı ile göz kapaklarının blefaroplastisini yapabilirim, olası sonuçları nelerdir? 1999 yılında oftalmopatiyi tedavi etti, şimdi böyle bir komplikasyon yok, ama şimdi gözlerin altında çantalar var. Tavsiye etmek için yalvarıyorum

Merhaba Kızının zehirli bir guatörü var.Anne 19 yaşında, 2005'ten beri bir dispanserde bir kültür parkında gözlemlendi. Hastalık başladı ve doktor sakatlığı kaydetmek için hemen yolladı, çeyrekte çeşitli sedatiflerde tiroz, corcor 2.5'i aldı. Demir büyük Doktor doktora başvurmayı önerir. Tüm donanımı sil... Babası hayattayken, ortadan kalkmaya karşıydı, ama şimdi gitti, her şey hemen değişti, beni hiç dinlemiyor, ama operasyon yapılmalı ve o da bunu biliyor, ama kocası öldükten sonra, 15 yaşındaydı. O gittiğinde psikoz geliştirdim, sık skandallar vb. Ne yapacağımı bilmiyorum. Ve sonra kriz var. Doktor, lütfen yardım edin, bir operasyona nasıl sahip olunur. Saygılarımla Tatyana.

Merhaba Tatiana! Bence bu konuda bir psikologla görüşmelisin.

Size danışma kararı sitenizi görüntüledikten sonra çektim. Siteyi sevdim: Bir doktor bir müttefik yapmak için bir hasta aradığında ve sadece talimatları takip etmediğinde, bu GERÇEK BİR DOKTOR! Hastalığı alt edemezsiniz, sadece bir oyuncu olarak kalır, tedavinin başarısı eşit olarak doktor ve hastaya bağlıdır. Sitedeki bilgiler (açıklanmış konular) ve çok değil, yeterli değil - sadece doğru. Ve ciddi bir hastalık sorunu olmasına rağmen, iyimser bir tutum ve inanç hissedilir. Hızlı cevap ve danışmanlık için teşekkür ederiz. Tüm sorularıma tüm cevapları aldım (ve bazıları endokrinoloji kapsamı dışındaydı). Dikkatiniz ve profesyonelliğiniz için teşekkür ederiz. Size ve sevdiklerinize iyi şanslar!

Hoşgeldin! Mayıs 2011'de tiroidektomi yapıldı. 2000'den beri DTZ tedavi edildi, ancak nüksetmeler meydana geldi. Operasyondan önce, hacim 60, darbe 180-210 idi. Ameliyattan 3 gün sonra, göğüste ağrı ve şişlik ortaya çıktı. 3 ay sonra onkolog mastopatiyi koydu. Operasyondan 4 yıl geçti, şu anda 200 ml eutiroksu kabul ediyorum. Sürekli uyumak istiyorum, yorgunluk, uyuşukluk, uzuvlar çekiyor, hatta zemini süpürmek imkansız. Göğüste ağrı ve topaklar, döngüden önce daha kötü. Günümüzde sürekli olarak alt karın bölgesinde ağrı çeken kronik bir inflamatuar yumurtalık vardı. Bir hormon eksikliği için mümkün mü yoksa başka bir şey mi?

Merhaba Tatiana! TSH analizinin sonuçları olmadan, özel olarak herhangi bir şey söylemek mümkün değildir.

Hoşgeldin! Böyle bir site bulduğuma çok sevindim. Hastalık hakkında soru sormak istedim ama böyle bir bölüm bulamadı. Hastalığımı biraz anlatacağım. Nisan ayı başlarında, soğuk algınlığı (boğaz ağrısı, burun akıntısı, öksürük, makrot, sıcaklık) geçirdikten sonra, sol tarafta 5-6 gün sonra tiroid bezi iltihaplandı. İltihaplanma çok farkedilemezdi, fakat sondalama yaparken yoğun ve hatta düğümlü görünüyordu. Öksürdüğü zaman tükürük yutulduğunda çok şiddetli ağrılarla birlikte eşlik etti. Dokunma ve hafif basınç da ağrı ile. Kulağa verilen ve ense omuza kadar yayılan sol taraftaki ense ağrısı hakkında çok endişeli. Ellerde ağrı vardı ve sağ el griple sanki ağrıyordu, ama bundan fazlası sol el ağrıyordu. Akşam ve gece şiddetli ağrı, sol tarafta yatmak zordu. Bir terapist tarafından muayene edildim ve tiroid bezinin iltihaplandığını söyledim. Testler için onu göndermedi, 7 gün boyunca soğuk algınlığı ve reçete edilen bir antibiyotik (levoxin) ve bağırsakta anti-inflamatuar tabletler gerektiğini söyledi, çünkü muayene sırasında duodenumda iltihaplanma ve eklemlerde iltihaplanma için başka tabletler buldu. (Bu ilaçlar Proton EC ve dolox 1a olarak adlandırıldı), bu ilaçların seyri 14 gündür. Bu kursu bitirdikten sonra tekrar doktora gittim. Kursun 14 gününden sonra, üçüncü günde sıcaklık ortaya çıktı, 37.4 akşamında, kendimi iyi hissetmedim, şiddetli baş ağrılarım vardı, çünkü bunun için bir kan testi yapamadım. Ertesi gün, sıcaklık 37.3 akşam tekrar ortaya çıktı. Birkaç gün sonra, sağlık durumu düzeldiğinde, sıcaklık gitmiş, doktorun yönlendirmesi için analiz için (27 Nisan) kan bağışında bulunmuştur. Analize göre: Tiroksin umumi (T4 umumi) TT4-207.4 nmol / L (norm 66-181) ve Tireotrop hormonu (TTH) TSH - 0.006 mIU / mL (norm 0.27-4.2). Doktor bu testlere baktı ve toksik guatr veya tirotoksikoz olduğumu söyledi. Ayrıca tiroid bezi de araştırıldı. Ne ails ile görüştük. Elleri sallamayın, doktorun parmaklarının hareketi ile net görünün. Güçlü susuzluk yok. Aritmiler yok. Kalbimin doğuştan prolapsusu olduğu için kalp atışım her zaman hızlıdır. Nabız, hissedildi, basınç ölçüldü. Triad içmeye atandı (motherwort, Valerian, alıç). Ayrıca artan sinirlilik, sinirlilik de var. Ve nefes darlığı ortaya çıktı, ani, sık hareketlerle ya da eğildiğinde, daha önce böyle değildi. Gözler şişmiş ve şişmiş değil, yüzünde veya bacaklarında şişlik yok. Zaten 5 gün ve belki de 7 gün, boyundaki ağrı ve başın arkası zahmet etmediği için, ellerinde de ağrı geçti. Tiroid bezi de artık acı vermez, iltihap da azalmıştır. Ancak, doktor da kendini kontrol etti, tükrük boynunu yırtıp yuttuğunda sol tarafta bir yumru göründüğünde. Aylık döngü normaldir, her ay gecikmeden gider. Doğru, bu ay, her zamanki 5 gün yerine, 3 gündü ve daha azdı, zaten çoktan olmamakla birlikte, normal olanları. İdrar testi de geçti, her şey normal. Adrenal bezler kontrol edilmedi, ilk önce idrarın adrenal bezlerini kontrol etmesini istedi, ancak doktor bununla ilgili birkaç soru sorarak sorunlarıyla gelen rahatsızlıkların olmadığını söyledi. Hala makrotağımın boğazımdan çıkması ve ağrım var, bazen gıdıklıyor. Doktor adaçayı ile bir gargara reçete ve 14 gün boyunca ve şimdi de. İlk kez durulamadım, sonra durdum, ama şimdi bir doktorun tavsiyesi üzerine ve boğazda yatıştırmaya devam edeceğim. Ayrıca, doktor bana bir ilaç reçete - Tyrozol, yemeklerden sonra 2 ay, günde 2 tablet, bir ders. Ama henüz onun resepsiyonunda acelem yok. Tam olarak ne tanıdığım ve hangi diğer testlerin geçmem gerektiğini ve buna ihtiyaç olup olmadığını bilmek istiyorum. Uygun tedavinin atanması kadar.

Merhaba Aina. Bir sorum var: Son zamanlarda hormonları bağışladım ve işte TSH -0.05, T4 - normal sınırlar içinde. 14 yaşımdayken DTZ ve hipotiroidizm teşhisi kondu ve hormonlar normal olmasına rağmen tedaviye reçete yazdım. ama hapları ben almadım. Şimdi 37 yaşındayım ve şu soruyu soruyorum: bir endokrinoloji uzmanı hiperteryoza sahip olduğumu iddia ediyor, ancak hiçbir belirti yok - kalp atışı yok, titreme yok, ateş basması yok. ama hipotiroidizm belirtileri açıktır: don, gaz, libido eksikliği, aşırı kilo. Ve böylece endokrinolog, izi geçmem için bana atar. pahalıdır ve testlerin gerekli olup olmadığı, özellikle de radyasyon korkusu (genellikle radyasyon korkusu) ve TSH reseptörlerine karşı antikorlar olup olmadığı net değildir. Lütfen bu duruma yorum yapın.

Merhaba Svetlana. Bu çalışmalar diffüz toksik guatr ve fonksiyonel otonomi ayırıcı tanısı için gereklidir. Randevular endokrinolog oldukça makul. Eğer ikisinde de para yoksa, en az bir tanesine sahip olabilirsiniz, örneğin sintigrafi (maruziyet derecesi minimum ve güvenli bir seviyede). Hipotiroidiniz yok, bu bir gerçektir.

Hoşgeldin! Belki bana yardım edebilirsin. Yaklaşık 8 ay önce arkamda garip ve üzücü değişiklikler farkettim: Bir bodurdan (bodrumdan) kalkamam, bir taburede duramam. eller ve bacaklar titremeye başladı ve nabız - 120. biraz ince ve çok mutlu, ama tiroid bezinin olduğu ortaya çıktı. Analizlere göre - tiroperoksidaz 48.90'a karşı antikorlar, serbest tiroksin - 77.00, tiroid uyarıcı hormon - 0.010'dan az. ultrason - sağ lob 47x24x25 v 15 cm3, sol lob 45x23x24 v14 cm3. Isthmus 7 mm obem 29 cm3.. ekosistem homojen değil, düğüm yok, 2 derece yaygın artış.. Doktor tedavi edildiğini söyledi, ancak tedavi henüz atanmadı. Lütfen söyle, tamamen iyileşecek mi? Ve bu hastalıktan önce bile, bir endokrinologa gitmeyi hayal ettim, böylece kilo vermek için bir şey atardı - 30 kilogram fazla kilom var. Lütfen söyle bana şimdi tedaviden kurtulacağım mı? Nasıl ve ne tedavi edilebilir, bu da kilo vericidir. Aptal soru için özür dilerim. Teşekkür ederim.

Merhaba Lida! DTZ var. Başlamak için, endokrinologun intramural girişte size vermesi gereken bir şemaya göre tireostatiklerle konservatif bir tedaviye başlamanızı tavsiye ederim. Böyle bir tedaviden kilo almayacaksınız, kilogramdaki düşüşün tirotoksikoz ile ilişkili olması halinde küçük bir değişiklik yapılabilir.

Merhaba Cevabınız için çok teşekkür ederim! Doktor, Tyrosol 10 mg 3 kez ve kalp için koronal reçete.. Bir ay içmek için harcanan - bacaklarda biraz farkedilir iyileştirmeler, ancak gözler daha iyi değildir. tartılmadı, ama duyularda - eğer sadece biraz iyileşmişse. Genel olarak, teşekkür ederim ve tekrar tam zamanlı bir resepsiyondayım.

Günün iyi zaman, lütfen bana subtrak rezeksiyon sonra eutirox100 aldı, ttg0.035, sv t4 20.1 geçti, tüm kilo anlamına gelir, adet döngüsü kaybolur, jinekolog her şeyin iyi olduğunu söyledi

Hoşgeldin! Tıbbi bir tirotoksikoz var. Bu doz açık bir şekilde reçete edilmedi, böylece relaps yoktu.

Merhaba, 28 yaşındayım, ağırlık 51 kg, 164 cm'lik bir büyüme yaşıyorum.
Ekim 2015'te kendimi kötü hissettim, boğulma, baş dönmesi ve hızlı nabız hissettim. Ambulans çağırdılar. Bir EKG yaptım, kalbin ultrasonu, beyin MRG'si, florografi, her şey temiz ve tiroid bezinin ultrasonunda bir düğüm belirlendi.
10/16/2015, tiroid bezinin ultrasonu yaptı (14 yıl önce yapmıştı).
Araştırma ortaya çıktı:
Tiroid hacmi --- doğrusal boyutlar ShchZh ------- Paylaşımın hacmi ------ Toplam AH miktarı
------------------П / З ------ Genişlik ----------- Uzunluk - cm3 ------------- cm3 --------
Doğru pay ---- 15 -------- 22.3 ---------------- 43.3 --- 7.6 ------- ----- 10.33 -------
Sol pay ---- 11.2 -------- 15 ----------------- 33.2 --- 2.93 ------ ------------------
Isthmus ------ 2.2
Sonuç: “Sağ lobda, yankısız inklüzyonlu, düzgün olmayan bir konturlu, ekojenik bir oluşum vardır. Boyut 1, 02 * 1.22 cm, hacim 2.9.
Ultrasonografiden sonra 20. saatte sintigrafiye gönderildi. 10. 2015:
Sintigrafi göstermiştir: Tiroid bezi genellikle yerleşmiş, normal şekil ve boyutta belirgin bir iki loblu yapıya sahiptir. Radyofarmasötik birikimi orta derecede yoğun, dağılımı eşit değildir. Sağ lobda, alt kutbun projeksiyonunda, ilacın (sıcak düğüm) yoğun birikimi merkezi tarafından belirlenir.
Sonuç: Tiroid bezinin sağ lobunun toksik adenomu.
Hormon testleri:
- TSH 0.911 mkme / ml
- T4 St. 20.69 pmol / l
Ben her yerde tireostatik ilaçlar almam gerekeni okudum ve ameliyat olmak için, doktor bana bir şey içmem gerektiğini söyledi.
Bana ne yapacağımı söyle?

Merhaba Lily! Yani tirotoksikoz yok, neden tireostatik tedaviye ihtiyacınız var. Dinamik gözlem, TSH periyodik izleme.

Teşekkürler, başarılı bir operasyondan sonra bir insanın başına gelebilecek birçok dehşet okursun. Söylesene, adenomumu lazerle mi yoksa sadece ameliyatla mı çıkarmak mümkün?

Operasyonu. Tiroid patolojisinde uzman cerrah, size daha ayrıntılı bir şekilde anlatır.

lütfen bana, schzh subtotal rezeksiyonundan sonra, yeterli olabilir eutiroks50, ttg - 1.67; Cd t4–12,64 ve eutiroks l-tiroksinden nasıl ayrılır, eutirokstan l-tiroksine geçiş yapmak mümkündür.

Merhaba Tatiana! Operasyon neydi? Hazırlıklar imalatçı ve yardımcı bileşenlerde farklılık gösterir, aktif bileşen aynıdır.

DTZ, 10/20/2014 subtotal rezeksiyon, daha önce 10 kilogram daha fazla kilo alındı.

Hoşgeldin!
Bir nodüler guatrım var. V-46.2 cm3. 2 yıl önce subakut tiroiditi ile hastalandı. Tiroid hormon hormonlarının analizleri şimdi:
TTG - 0.7628,
T4svob-11,09 pmol l
T3 toplamı - 1.57 nmol / l,
tireoglobulin-5, 71 IU ml'ye karşı antikorlar
Ayrıca sinüs taşikardisi 80-90 atım / dk. Düşük hemoglobin 105. 7.8 µmol / l'lik kanda demir. Tırnakları dökmeye başladılar ve saç dökülmeye başladılar. Baş dönmesi. Bu tiroid hastalığına mı bağlı?

Merhaba Sveta! Hayır, bağlı değil! Anemiyi ortadan kaldırmak gerekir, büyük olasılıkla nedeni budur.

Teşekkür ederim Üzgünüm, başka bir soru: Tiroid bezi için hormon tedavisine ihtiyacım var mı?

Hoşgeldin! DTZ teşhisi var, şimdi her şey normale döndü, propitsil 25 ve tiroksin 12.5 içiyorum. Soğuk algınlığı şüphesiyle, doktor hastalanmamak için viral, ne yapmalı?

Hoşgeldin! Soğuk algınlığı tedavisi. Tam kan sayımı ver.

Merhaba 26 yaşındayım. Subklinik tirotoksikozum var. T4 normaldir, ancak TSH baskılanır (0.08) tiroid bezinin hacmi şimdi 47'dir (53'dü). Klinikte, endokrinoloji uzmanı beni endokrinolojik merkezde bir operasyon için gönderdi ve sonra bir operasyona sahip olmamasına karar verdi. Sadece bir şeyin değişmesini bekliyorlar (2 ay önce tyrosol iptal edildi). Bir yıldan uzun süredir subklinik tirotoksikoz sıkıntısı çekiyor ve hiçbir şey değişmedi. tiroid bezinin hafifçe azalması dışında, yine de boynuna bakmak korkutucu. Başka bir kilo alımı ((neredeyse yemek yemiyor, ama şişmanlanıyor. Her zaman uyumak istiyorum ve sürekli bir yorgunluk hissi duyuyorum.) Hiçbir şey beni değiştirmezse beni bu durumda bırakacaklar.

Merhaba Tatiana! DTZ tedavisi - konservatif veya operasyonel. Eğer haplarla yapılan tam bir tedavi süreci (yaklaşık 1,5-2 yıl) istenen sonucu vermediyse, hastaya ameliyat için başvurulmalıdır.

Hoşgeldin!
Lütfen bana bu durumdan bahset, yüz şiştiğinde, göz kapakları asılı, gözlerim dışarı çıkıyor, periyodik olarak gidiyorum, patolojinin bir sonucu yok, yakın zamanda ttg-0.0008 hormonları bağışladım,
t4 free 16.8, panti-TG-3,90, anti-tpo 449,324, yakın zaman önce endokrin oftalmopatiyi sorgulamadan önce analiz ettim, Ana'm nedir, herhangi bir tehlike var mı. 90'larda l-tiroksin'i nasıl gördüğümü hatırlıyorum. Daha sonra periyodik olarak muayene edildim ve tedaviye ihtiyaç duymadığımı ve bunun gibi bir teşhis olmadığını yazdılar. Son zamanlarda bir ankete başladı ve bu rakamları aldı. Cevabınız ve yorumunuz için şimdiden teşekkür ederiz. derler

Merhaba Rose! Tirotoksikoz var, sebebini bulmalı ve tedavi etmelisin.

Hoşgeldin! eutiroks50 alındığında, testlerin sonuçları 1.67 bg t4 13,44 mtg idi, daha sonra dozunu arttırdı ve tiroksin 75'i içmeye başladı ve sonuçta mb0.69 bw t4 15.98, gelecekte ne yapacağım.

Hoşgeldin! 75 mcg'lik bir doz almaya devam edin.

günün iyi zaman, ben schut subtotal rezeksiyonu sonrası, benim yüz, omuzlar, bacaklar, menstrual döngüsü şişmeye başladı eutiroks62.5 tgg 0.68 kabul etirox75 üzerinde hiçbir yan etkisi yoktu, sadece 1.68 ile 0.68 hayal, Cevabınız için şimdiden teşekkür ederim.

0.75 dozluk bir dozum var, eutiroks50 ve l tiroksin 25 alabilirim, sadece 100 ve 50 tabletlerim var

Yapabilirsin. Ayrıca etiroks 50 mcg'yi iki parçaya ayırabilir ve bir buçuk tablet alabilir.

Hoşgeldin! Kadın, 36y.o. Bir yıl önce AIT, polikistik over tanısı kondu. (T4 yıldırım = 17.7, TSH = 0.6 AT / TPO = 100.3 ultrason ile: Tiroid bezinin yapısında diffüz değişiklikler (AIT). Ondan önce 200 yodbalans aldım, daha sonra iptal edildi) ve kabul ediyorum. şimdiye kadar Bu sırada T3 St. = 6.7, T4sv = 14.7, TSH = 2.6. Son zamanlarda, u / w, Tachycordia'nın büyüklüğünde 90–118ud kadar bir artış olmuştur. normal basınç altında, sinirlilik, NMC, göz tansiyonu. Euteroks almalı ve başka ne tavsiye edersiniz? Teşekkür ederim

Merhaba Bir yıl önce ttg 0.6'da euthyrox reçete edildi? "AIT" tanısı neydi? Çok belirsiz bir açıklama, çok fazla belirsizlik.

Merhaba, daha önce uzun süre çok fazla stres yaşadı. Kilo, şimdi 54kg büyüme 170. 4 yıl önce doğum yaptıktan sonra, ben kilo vermek istemedim, ben kuvvetle yedim, bir ay sonra, kilo, sürekli atlama, ancak 2 yıl önce 54kg ile, normalde hiçbir şikayetleri hissettim. güçlü, düz saç demetleri düştü, sadece vitamin yoktu, zaten vardı. Nisan ayında, bir diyet yapıyordu. Haziran ayında 2 akraba savunması vardı ve ağırlığını çok fazla kaybetmeye başladı ve bazen iştahsızdı, günde en az bir kez yedi.
Ben ilk kez, basıncın 160'a yükseldiğini, 125'e 4'lük kalp atışının ve 114'ü de dinlendiğini anlamıyorum (dişin ve dişlerin gece çok kötü bir şekilde ağrımasına neden oldu, darbe ve basınç keskin bir şekilde artmaya başladı) Endokrinolojiyi ziyaret etmek için 6 yıl önce 1.2 derece yaygın bir guatr vardı, ancak analizler normalde iodomarin reçete edildi. Test geçti
Serbest tiroksin T4 66,76 (12–22)
Tirotropik TG 0.005 (0.27–4.20)
Postavilia - tirotoksikoz tanısı.
Uzi yapmanın gerekmediğini, demir palpasyonun artmadığını söyledi.
Ve altı ay önce, boyun çene altında şişti, diş 8'den, şiddetli ağrılar vardı. Tedavisi mümkün değildi. Şişme yatıştı, ancak lenf düğümleri genişledi, lenfadenit dedi.
Dişi böyle bir teşhis ile çıkarmak mümkün mü? Tedavi başlamadı.
Reçete 1 - tyrosol 10mg 3p Gün (1 ay) ve 10mg 2p Gün son ile. TTG ve sv.T4
2 - yatıştırıcılar. Uygun tedavi? Şüphelerim var, başka bir doktora gitmek istedim.
10 gün sonra söner, basınç 120/80 sıçrama olmaz ve yük arttığında nabız artar, rahatsızlık hissedilir, korku hissedilir. Daha önce 6 yıl önce VOSD tanısı.
Tedaviden önce veya tedavi sırasında bir diş çekmek daha iyi olduğunda, tüm ilaçlar uygun olduğundan ve tiro ile uyumluysanız
zolom? Başka bir endokrinologa gitmeli miyim?

Merhaba Julia. Bu aşamada gerçekten tirotoksikoz var, tedavi gerekiyor! Bir başka şey de (DTZ, AIT, vb.) Nedenini bulmaktır, mektubuna göre, maalesef gerekli analizlerin sonuçlarını görmedim. Ayrıca tiroid bezinin ultrasonu (palpasyonda genişlememiş olmasına rağmen) yapılması önerilir.
Tedavi rejimi ile ilgili olarak yazmayacağım çünkü tedaviyi yorum şeklinde yazmam. Online danışabilirim, detaylar için [email protected] adresinden bana yazabilirsiniz.

Merhaba 29 yaşındayım. Hasta 3 ay DTZ. 2 ay boyunca tedavi oldum. TSH - 0.1 tedavisinden önce; T4 serbest 58. Ultrason hacmi normaldir. İlk ayda 30 mg tirosol reçete edildi, T4 sonra 23 oldu. Bir ay boyunca tiroz dozu 35 mg'a çıkarıldı. En son analizde TSH - 0.19 ve T4-9 düzeyleri görüldü, doz haftada 5 mg azalma ile 25 mg'a indirildi. Ve bu ders 3 haftadır. Tedavi edilmek için uzun zaman söyle? Kocam ve bende hiç çocuk yok, ama biz onları gerçekten istiyoruz. Bunun hakkında bir doktor ameliyat önermek. Kocam karşı çıkıyor ama korkuyorum. Ne yapacağımı bilmiyorum. Ameliyatsız, ne zaman kurtarabilirim?

Merhaba Elena. DTZ için konservatif tedavinin seyri 1-1.5 yıl olmalıdır, aksi takdirde nüks riski artar. Operasyon şimdilik ertelenebilir. Eğer konservatif tedavi sürecinin bitiminden sonra belirli bir süre sonra, bir nükset oluşursa, o zaman operasyon hakkında düşünmek mantıklıdır.

Hoşgeldin! 27 yaşındayım. 2014 yılında doğumdan sonra DTZ tanısı kondu.
Tiroid bezi İsthmus ultrason - 0.6.
Sağ kısım N: 4.16-8.78 (Brunn 14.4 cm3, Mi 22 cm3)
Sol lob: N: 3.98 - 7.88 (Brunn 15.1 cm3, Mіki 23.9 cm3)
Seviye T4sv 49.01,
TTG 0.78,
ATKTPO 75,51.
Şimdi: ultrason. Eşit olmayan kalınlaşmış 0.5 -, 0.6, haçlar.
Sağ fraksiyon N: 4.16 - 8.78 (Brunn 11.5 cm3'e göre, MI 15.4 cm3'e göre)
Sol lob: N: 3.98 - 7.86 (Brunn'e göre 12.1 cm3, Miki'ye göre 16.4 cm3)
Eylül 2015'ten beri hormon seviyeleri normal olmuştur.
Eylül ayına kadar mercasolil ile tedavi edildi. Hormon seviyesi testlerinin sonuçlarına dayanarak dozu kendim ayarlamıştım (maalesef, bu görevle başa çıkacak her zamanki iyi uzmanlar yok)
Tereotoksikozun tekrarlanmasını önlemek için başka tedaviye ihtiyacım var mı, yoksa sadece hormon düzeyini sürekli olarak izlemem gerekiyor mu?
Şimdiden teşekkürler!

Merhaba
TSH 0.78 ile DTZ teşhisi?

Evet. İnanma, ama 3 doktor yazdı bana. Zaten hepsini geçtim. Yarı sezgisel olarak kendini tedavi etti.

Dördüncüye gitmelisin. TSH reseptörlerine karşı antikor seviyesi kontrol edildi mi?

sadece T4sv, T3sv, TTG, AT TPO atandı

TSH reseptörleri için antikorlar için test alın.

Merhaba
Son zamanlarda, sağlıkla ilgili televizyon programlarından birinde, gece vardiyasında çalışan doktorların, vücudun hormonal arka planı üzerinde çok olumsuz bir etkisi olduğunu, ritim kaybolduğunu, vb.
Yaygın endemik guatr ile gece vardiyasında çalışmak mümkün mü?
Muhtemelen farklı.
Tamamen gün vardiyasına geçmeli miyim yoksa gece vardiyasında yanlış bir şey yok mu?
teşekkür ederiz.

Merhaba Bulat. Gece vardiyasında çalışmak, herkes için ve hatta tamamen sağlıklı insanlar için elverişli değildir. Yaygın endemik guatr hormonal bozukluklar gerekli olmadığında. İş programını değiştirmek için bir fırsat varsa, elbette, bundan yararlanmaya değer.

Hoşgeldin! Tanımı: Diffüz toksik guatr. Analiz sonucu: TSH 0.00 FT4_6 1.65 Anti-TG 607.59. Tyrosol 5 mg 1 t günde üç kez ve prednizon almak için reçete edilmiştir. Eczaneler ağında prednizolon bulunmaması nedeniyle iptal edilmiş, sol lob 2013 yılında tekrar rezeke edilmiştir. 2014 yılında analizler normaldi. 2015 yılında ankete alınmadı. Lütfen soruma cevap verin: "Tyrosol alırsam, analiz iyileşir mi?". Şimdiden teşekkürler.

Merhaba Elsa. Senin durumunda, ayırıcı tanısına ihtiyacınız var. Bir anti-RTTG testi yapıldı mı? Tiroid ultrasonu? Rezeksiyon neydi?
Bu gerçekten DTZ ise, o zaman evet, dozaj, hesabımda, sizin durumunuzda yanlış seçilmiş olmasına rağmen. Prednizonun amacı nedir? Bezinde herhangi bir ağrı var mı? Göz problemleri? Detaylı olarak anlamanız gerekiyor. Tam zamanlı tavsiyede yardımcı olabilirim.

merhaba, şimdi eutirox 0.75 üzerinde benim ttg -0.14, schj bir subtotal rezeksiyonu vardı, ne yapmalıyım, eğer doz döngüsü azaltmak için doz azalırsa, triidyronin eutirox ile birlikte alabilir ne sormak istiyorum? Cevabınız için şimdiden teşekkürler

Merhaba Operasyon neydi?

Hoşgeldin! Cevabınız için teşekkür ederiz. Kişiye özel danışma hakkında daha fazla bilgi alabilir miyim? Ben bir virtüözüydüm ve güzel bir ipek ipliği gibi, dikiş operasyonu Nisan 2013'te yapıldı: kalkanın sol lobunun subtotal rezeksiyonu. Bezler (tanı-Nodüler kolloid guatr 3., Kronik tiroidit) Bugüne kadar bunu hatırlamadı ve herhangi bir ilaç almadı. Planlı tıbbi muayene beni bir endokrinologa götürdü. Hormonların analizini geçti ve ultrasonografi 28 Nisan 2016'da planlandı, gözler ve gözler rahatsız edilmedi, bez bölgesinde ağrı yok. Hangi amaçla atandı prednizon cevap veremez. Tyrosol almaya başladım.
Şimdiden teşekkürler.

Merhaba Yani, bir ultrason olmadan tirosol reçete edildi?
Kişisel danışmanlık hakkında bilgi için e-postayı kontrol edin.

DTZ idi, neden dozunu düşürürsem, o zaman adet hatası olur ve kilo alırım. ttg normal tutmak nasıl. Komplekste liythyronin ile birlikte eutiroks ve kilo almamak için hangi dozda alabilirim? (Cevabınız için teşekkürler)

İlaç alımını ayarlamak için gereklidir. TSH'nin 2 aylık yeniden gözden geçirilmesinden ve durumun değerlendirilmesinden sonra 62.5 mcg'lik bir doz deneyin. Liothyronine gerekli değildir.

Merhaba, lütfen söyle bana. Ben genç bir erkeğim, 23 yaşındayım, 74 kilo. Çocukluk çağında tiroid bezi hafifçe büyümüştü. Şimdi bir ultrason yaptı, sağ lob 63/20/19 mm hacim 11.5 cm; 62/19/19 sol lob hacmi 10.7 cm Isthmus 4,5 mm
Tiroid dokusunun toplam hacmi 22.2 cm'dir. Konum, kenarlar, hepsi rahatsızlık vermeden. Ultrason yaygın bir guatrın sonucu teşhis edildi. Hormonlar üzerinde analiz yaptı, 12-22 oranında t4 serbest 22,33. Tehlikeli mi ve ne yapmayı düşünüyorsunuz? Önceki için teşekkürler

Merhaba Vitaly. Oranınız (üst sınır) - 25 cm3. Başka bir deyişle, bezin dağınık genişlemesi (guatr) söz konusu değildir.
Bu aşamada, analizi TSH'ye aktarmanızı tavsiye ederim.

0,270-4,200 ile Ttg 2,190

Güzel, güzel. Her şey yolunda.

Yani, T4 fazlalığı ve uzun bir artış vücudum için norm mu? Ve endişe ve buna değmez herhangi bir eylemde?

Buna değmez. T4'teki artış önemsizdir, belki de bu kan bağışında bulunmadan önce stres faktöründen kaynaklanır, biz de çarmıha germeyiz. Ana şey - TSH seviyesi normaldir. Sizi sakinleştirmek için T4'ü başka bir laboratuvarda ücretsiz olarak kullanabilirsiniz.

Öneriler için çok teşekkür ederim. Ve uzunluğunun ne kadar artırılabileceğinden ve bununla nasıl başa çıkılacağından dolayı bunu söyleme.

Bu bireysel bir özellik. En önemli şey, lobların hacminin izin verilen değerlerin sınırlarının ötesine geçmemesi, bez dokusunda hiçbir oluşum olmamasıdır. Bununla uğraşmaya gerek yok, bu sizin ütünüzdür, tamamen önündeki görevlerle baş eder.

İyi günler! 35 yaşındayım
T3, T4, TSH reseptörleri 4.98'e normal AT'dir, 28.9 doktoru operasyondan bahseder. Tyrosol 9 ay boyunca günde 15 IGR alırım. Nasıl olunur, operasyon doğru karardır?

Merhaba, 29 yaşındayım, günde 3 kez 5 mg tirozol reçete ettiler. 3 gün boyunca içtim ve dilim yaralarım gitti ne yapmalıyım? hangi sebepler? Dağınık toksik guatr tanısı kondu. Ultrason düğümlerinin sonuçlarına göre görünür değil, bezin içindeki küçük fırçalar, sonrasında, genellikle korku hissi, kalp atışı, sinirlilik, sinirlerim gerginken gözlerim, terleme, kilo azalmaz, sürekli sıcak, dikkatsizlik, dağılma, konsantre olamıyorum, gözlerim acıyor Bilgisayardan, gürültüye şiddetli tepki veriyor. Bana ne yapacağımı söyle ve tanıyı doğru yaptım mı? Ayrıca kronik glandüler anemisi var, bir kist olduğu için yumurtalığı çıkarmak için bir operasyon geçirdim.

İyi günler, sevgili doktor ve okurlar. Yardım için yalvarıyorum. Kocamın bir guatörü olduğu söylendi, 26 yaşındaydı, 2 yıl içinde artan sinirlilik ve kavurmayla ilgili şikayetler, T3-4,8, T4-32,1TSH-0,1 test ediyor. Lütfen böyle bir teşhisi olan çocuk sahibi olup olmadığınızı söyleyin. ? 2 yıldır evliyiz ve henüz hamile kalmıyoruz. Cevabınızı gerçekten bekliyoruz. ve söyle bana lütfen Pavlodar'daki iyi endokrinologlar.

Merhaba Çocuklar alabilirler. Ancak DTZ tedavisini geciktirmek buna değmez. Pavlodar hakkında bilmiyorum.

Sevgili doktor, lütfen ameliyat için gönderilip gönderilmediğini söyleyin, tedavinin erteleneceğini ve etkili olmayacağını söylüyorlar. Hangi diyete uymalı ve ne tavsiye edersiniz? Tanrı sizi korusun, teşekkürler

Bir operasyon gerekirse, o zaman kabul etmeniz gerekir. Bugüne kadar, DTZ için cerrahi tedavi, tek olmasa da, hastalıktan kurtulmanın en etkili ve etkili yöntemidir. Bu aşamada, boş bir diyet uygulayın.

Merhaba, ben 31 yaşındayım. Tüm vücutta güçlü bir titreme vardı, normal yürüyemedim ve oturamadım. Doktorlara döndü, bu DZT çıktı. Antikorda TSH-0.001, T3-28, T4-34 testi yapılmadı, nabız taşikardisi 120'ye ulaştı. Tiroidin ultrason muayenesinde düğüm yok, ancak tirosedit belirtileri var. Endokrinolog, günde 3 kez tiroz 5 mg 2 t reçete, ben de 3 hafta, ayrıca 2.5 mg-1 t / d con. Titreme geçti, kalp atışı hala atlar, tüm durum çok daha iyi, ama lenf düğümleri boynunda görünmeye başladı, ne anlama gelebilir?

Merhaba Reçeteli tedaviye devam edin. Sadece dahili olarak ilgilenmek için lenf düğümleri ile.

Hoşgeldin! Lütfen analizlerin sonuçlarına yorum yapın: m3 serbest 4.1 (normal), m4 serbest 11,9 (normal), mtr 1.47 (normal), al-mtr 3'ten küçük (norm), m-tg 329, 4 (norm daha az 18)

Merhaba Tatiana. Endişelenmek için bir neden yok, TSH'nin yılda bir kontrolü.

Hoşgeldin! 2015 yılının Ağustos ayında DTZ teşhisi kondu (semptomlarla değerlendirerek, 2015 yazında gelişmeye başladı). 3 ay boyunca tirozol ile tedavi edildi (TSH aniden 3'ten fazla oldu). Ayrıca horm olmaksızın. Terapi, düzenli testler de dahil olmak üzere, ve AT'de TTG'ye, T4sv'ye. Mayıs 2016'da geri Sonuçlar aşağıdaki gibiydi: TSH 0.60, T4 12, rTTG 0.60'a karşı antikorlar. 5 Ekim 2016 tarihli son analizler: T412.7 ppm / 1, TSH 0.91 pmel / 1, a / t kR-TSH 0.00me / 1. İki sorum var: TSG neden bu kadar yavaş büyüyor (hastalıktan önce 2.4 idi, hastalığın başlangıcından 9 ay önce kontrol edildi) ve bunu düzeltmek için bir şans var mı? Endg'im sistemi etkilemek için hala korkuyor ve sadece hamilelik durumunda herhangi bir ilaç reçete edecektir. İkinci soru: rec.TGG 0 antikorları sürekli remisyon gösterir veya ?? Bu olur mu? remisyon istatistiği ne diyor? Merak ediyorum, çünkü merak ediyorum Hazırlanmak için doktorlara gelmek daha iyidir, çünkü Daha verimli iletişim elde edilir (ve sadece randevudan sonra bir ay boyunca doktora gidiyorum). Şimdiden teşekkürler

Merhaba Tatiana!
1) Gerçekten DTZ geçirdiyseniz, ilaç tedavisi uzun olmalıdır. Sadece 3 ay boyunca tedavi gördüyseniz, tam iyileşme olmaz.
2) TSH 0 için reseptörlere karşı olan antikorlar, DTZ için iyi bir göstergedir (tam bir tedavi süreci ve bu analizin sonunda verilmesi durumunda). Onların titresinin hastalığın ortaya çıktığı sırada hangi seviyede olduğunu belirtmediniz (tedavinin başlangıcından önce). Belkide DTZ yoktu. Sintigrafi yapıldı mı?

Merhaba yardım tavsiyesi. Kızım 19 yaşında. DTS çalıştıran bulundu. Analiz, tedaviden önce 22'ye varan oranlarda sadece t4 serbest-75 idi. ultrason hacmi tiroid 23,7 üzerinde. 100'ün üzerinde darbe ve taşikardi. Hastanede tedavi edildi. Tyrozol 40 mg başladı. 5 mg azaltılması. her hafta boyunca. 2 hafta sonra 0.4-4 oranında Ttg-2.1 testleri yapıldı. 30'a varan oranlarda TPO-775'e karşı antikorlar. Bir ayda 25 mm'lik testler yapıldığı zaman: 3,4'e varan oranlarda m-55. T4 ücretsiz 10.2-23.2 oranında 4.07. Doktor günde 5 mg tiroz içmeye atfedildi. Hormonlar tayin edilmez, testler bir ay sonra tekrarlanır. Bu tedaviye katılıyorsun. Ve soru şu ki hormonlar bu kadar çabuk azalmış mı?

Sana çoktan cevap verdim Irina. soruları çoğaltmayın.

Merhaba yardım tavsiyesi. Kızım 19 yaşında. DTS çalıştıran bulundu. Analiz, tedaviden önce 22'ye varan oranlarda sadece t4 serbest-75 idi. ultrason hacmi tiroid 23,7 üzerinde. 100'ün üzerinde darbe ve taşikardi. Hastanede tedavi edildi. Tyrozol 40 mg başladı. 5 mg azaltılması. her hafta boyunca. 2 hafta sonra 0.4-4 oranında Ttg-2.1 testleri yapıldı. 30'a varan oranlarda TPO-775'e karşı antikorlar. Bir ayda 25 mm'lik testler yapıldığı zaman: 3,4'e varan oranlarda m-55. T4 ücretsiz 10.2-23.2 oranında 4.07. Doktor günde 5 mg tiroz içmeye atfedildi. Hormonlar tayin edilmez, testler bir ay sonra tekrarlanır. Bu tedaviye katılıyorsun. Ve soru şu ki hormonlar bu kadar çabuk azalmış mı?
P.S. 12 gün geçti. Yeni sonuçlar T4-7.6, 9-22, tgg-7.21, 0.4-4 oranında, yine de hormonlar gerekli midir?

Merhaba Irina. Sizin durumunuzda, ilaç tedavisine başlamadan önce, her şeyden önce, DTZ ile otoimmün tiroiditin hipertiroid fazı arasında ayırıcı bir tanı koymak gerekiyordu. Tiroid izi var mıydı? TSH reseptörlerine antikorları test ettiniz mi? Verdiğiniz verilere göre, ne yazık ki teşhis hakkında kesin bir sonuç çıkaramazsınız. İnternetten haber verebilirim.

Cevabınız için teşekkürler TSH-22'ye yeni antikorlar buldum. Hala bir sintigrafiye mi ihtiyacımız var? Yoksa teşhis şu an açık mı? Shchitovitka no düğümleri. Doktor şimdi eutirox 25 ug ve tiroz 5 mlgr reçete etmiştir. Bunun hakkında ne düşünüyorsun?

Hayır, bir anti-rTTG sonucu varsa, o zaman gerekli değildir. Senin durumunda, gerçekten DTZ'den bahsediyoruz. Bir "blok ve değiştir" tedavisi reçete edildi.

Anlamaya yardım ettiğin için çok teşekkür ederim. Lütfen bana daha fazlasını söyle. Bu gibi endişeler vardır: Tiroz dozu 5 mg olduğunda. Thg keskin bir şekilde düşmeye başladı. Eutiroks eklersek, daha fazla düşüşe sebep olmaz mı? Ve tekrar tekrar tirotoksikoza girmemek için ne sıklıkla test edilmeye ihtiyacınız var?

Genellikle, tedavi “blok ve replasman” şemasına göre yapıldığında, tirozun idame dozu biraz daha yüksektir (5 yerine 10). Bu tarz anları iç hastayla ilgilenen hekimle tartışmak daha iyidir.
DTT ilaç tedavisinin tüm süresi boyunca hasta, gerekli testleri ayda bir kez aralıklarla geçirmelidir.

İyi öğleden sonra Analizlerimi anlat: TSH 0.0000 µMU / ml
(0,3500-4,9400). T4 ücretsiz 2.58 ng / dl (0.70-1.48). Bu hipertiroidizm belirtileri midir? Her şeyi normale nasıl getirebilirim? Ayrıca 90'da bir nabız var, kalbim çok sert atıyor. Ve merdivenlere tırmanmak zor. Her şey gibi. Bana ne yapacağımı söyle? Endokrinolojiye gideceğim. Sadece fikrini bilmek istedim.

Merhaba Evet, hipertiroidizminiz var (tirotoksikoz), nedeni açıklığa kavuşturmanız ve daha sonra tedavi rejimine karar vermeniz gerekir. Nitelikli bir endokrin uzmanının danışması gereklidir!

Merhaba doktor! Tavsiyene çok ihtiyacım var. 2010 yılının Mart ayında DTZ: svT4 14.1, TSH 0.099, Nisan ayında TSH'de 0.04'e düştüm. Bundan önce 6-7 ay boyunca iodomarin 200 mg aldı. Bundan önce, yaygın bir nodüler guatr, ötiroidizm, zaten yerleştirilmişti. Yaklaşık 1.5 yıl tirosol ile tedavi edildi, daha sonra L-tiroksin eklendi. 2011 sonbaharında ilaçlar iptal edildi. Bütün bu kez hormonlar normaldi, bir kez biraz svT4 arttı.
Rec için AT. Ekim 2012'de TSH, tedavinin bitiminden bir yıl sonra, 0.11. TTG-0.17, svT4-17.0, ATPO-22.1. Aralık 2012-5,29 yılında Tireoglobulin. Aralık 2012'de delinme sonuçlarına göre diffüz nodüler guatr.
20.05.2016 tarihli analiz TTG 1.8, svT4 13.1. Ve daha sonra Kasım ayında hormonları tekrar teslim ediyorum, svT4 ne kadar demediklerini söylemediler, normal olduklarını söylediler ve TSH 0.2 oldu. Tirosolum 10 mg taburcu edildi ve tiroid bezini çıkarmak için bir operasyon için gönderildi. Nodüler toksik guatr tanısı.
29 Kasım 2016'da yapılan ultrasonografide, sağ lob genişliği 20.5, kalınlık 27.9, uzunluk 61, hacim 16.7, sol lob genişliği 18.4, kalınlık 26.4, uzunluk 55, hacim 12.8'dir. Toplam tutar 29.4.
Heterojen, muhtemelen konglomera formasyonunun, 24.5x10x15.5 V, 2.1 cm3, kontur boyunca orta derecede hidrofilik bir komponent ve daha geçen sene ultrasonda artış olmaksızın periferik kan akımı ile konglomera oluşumuna yardımcı olunması. Sağ tarafta, birbirine bitişik 4-5 mm'ye kadar çeşitli izo-ekojenik belirsiz formasyonlar, bir bütün olarak bir konglomera düğüm, 21x9-10x12, lümen içinde mikrokalsifikasyonlar ile, belirgin bir artış olmadan yoğun bir karışık kan akışı ile. Sol tarafta, arka yüzeyde, pratik olarak birbirine bitişik, 11 mm, 13 mm'den daha büyük ve V 4.4 cm3 ile birkaç küçük boyutlu 34.5x14x19 boyutunda, konglomera formasyonu oluşturan, önemsiz bir hidrofilik bileşenin dahil edilmesiyle birkaç heterojen formasyon vardır. Orta derecede lifli, karışık, ancak büyüme olmadan daha fazla periferal kan akışı. Bir v / s soldaki eğitimi 7,3 mm'ye. Parankim içinde 2 mm'ye kadar birkaç küçük nodüller vardır.
Lenf bezlerinin her iki tarafındaki servikal bölge düzeyinde genişlemiş, arkitektonik korunurken.
Sonuç: tiromegali, tüm bölümlerin pahasına, bir polodus guatrının (her iki lobda cohlomera formasyonlarının oluşmasıyla, küçük ve orta dereceli kistik dejenerasyon bulgularıyla birlikte birçok farklı büyüklükte düğüm), büyümesi olmayan düğümlerin bulgularıdır.
12 yıl boyunca VSD, fobik nevrozdan muzdarip olurum. DTZ tanısı konmadan önce aylarca çok stres vardı. Ve şimdi çok güçlü deneyimler vardı.
34 yaşındayım, çocuksuz.
1. iodomarin veya şiddetli stres düşük TSH, DTZ'nin kendisine neden olabilir mi?
2. Gebe kalmak mümkün mü ve bu tür sonuçlarla olası herhangi bir komplikasyon var mı?
3. Ameliyat ne kadar acil?
Aralık başında, tekrar TTG 0.204'ü geçtim, bu yüzden hata yok. Rec için AT. TTG yöneticisi

Merhaba Olga! Durumunuz ayrıntılı bir değerlendirme ve kişisel görüşme gerektirir, ek inceleme gerekli olabilir (sintigrafi, TAB vb.). Stres, sürecin alevlenmesini etkileyebilir. Sadece kandaki tiroid hormonlarının tam normalleşmesinin arkaplanına karşı planlama.

Tiroit Hakkında Ek Makaleler

Konjenital hipotiroidizm, doğuştan gelen bir çocukta, tiroit hormon yetmezliği veya tropik organların bağışıklığı ile ortaya çıkan bir klinik ve laboratuvar tezahürleri kompleksidir.

Tiroperoksidaza (AT-TPO) karşı antikorlar, kan plazmasında bulunan ve tiroid bezinin hücrelerine giren ve tiroperoksidaz enzimini tahrip eden protein bileşikleridir.

Hipotiroidizmli hastalarda tiroid uyarıcı hormon göstergeleriHipotiroidizm, tiroid bezinin normal koşullarda ürettiği hormon miktarındaki azalmadan kaynaklanan bir hastalıktır.