Ana / Kist

Adrenal yetmezlik: belirtiler, tedavi

Adrenal yetmezlik (hipokortitikizm), adrenal korteks hormonlarının sekresyonundaki azalmadan kaynaklanan bir klinik sendromdur. Hipokortikoidizm, hormon üretiminin ihlali, adrenal korteksin tahribatı ile ilişkili olduğu ve ikincil olarak hipotalamik-hipofiz sistemi patolojisinin olduğu birincil olabilir. Birincil adrenal yetmezlik ilk olarak 19. yüzyılın sonlarında İngiliz doktor Thomas Addison tarafından tüberkülozlu bir hastada tanımlanmıştır, bu nedenle hastalığın bu formu başka bir isim almıştır: "Addison hastalığı". Bu yazıda, bu hastalığın semptomlarının nasıl belirleneceği ve böbrek yetmezliğinin uygun şekilde nasıl tedavi edileceği tartışılacaktır.

nedenleri

Birincil hipokortitikliğin nedenleri çoktur, ana olanlar şu şekildedir:

  • adrenal kortekste otoimmün hasar% 98 oranında görülür;
  • adrenal tüberküloz;
  • adrenolökodistrofi - adrenal distrofiye yol açan ve sinir sisteminin işlevlerinde belirgin bozulma gösteren kalıtsal bir genetik hastalıktır;
  • diğer nedenler (adrenal bezlerin bilateral hemorajik enfarktüsü, koagülopati, yakın organların tümörlerinde metastazlar gibi) oldukça nadirdir.

Hastalığın semptomları genellikle bilateral lezyonlarda görülür, yıkıcı süreçler adrenal korteksin% 90'ından fazlasını etkilediğinde, kortizol ve aldosteron hormonlarının eksikliği ile sonuçlanır.

Adrenal hormon kortizol üretimi için gerekli olan ACTH (adrenokortikotropik hormon) üretiminin olmadığı durumlarda hipotalamik-hipofiz sisteminin patolojilerinde sekonder adrenal yetmezlik oluşur. Aldosteron üretimi pratik olarak bu faktöre bağlı değildir, bu nedenle vücuttaki konsantrasyonu pratik olarak değişmez. Bu gerçeklerle birlikte hastalığın ikincil formunun Addison hastalığı'ndan daha hafif bir kursu vardır.

Adrenal yetmezlik belirtileri

Adrenal korteks hormonlarının eksikliği, ciddi metabolik bozukluklara yol açar, aldosteron eksikliği ile birlikte sodyum kaybolur ve potasyum vücutta tutulur ve dehidrasyona neden olur. Elektrolit ve su-tuz metabolizması bozuklukları vücudun tüm sistemlerini olumsuz etkiler ve kardiyovasküler ve sindirim bozuklukları daha fazla etkilenir. Kortizol eksikliği vücudun adaptif kapasitesindeki azalmaya yansır, glikojen sentezini de içeren karbonhidrat metabolizması bozulur. Bu nedenle, hastalığın ilk belirtileri sıklıkla çeşitli fizyolojik stresli durumların (bulaşıcı hastalıklar, yaralanmalar, diğer patolojilerin alevlenmesi) arka planında tam olarak meydana gelir.

Primer adrenal yetmezlik belirtileri

Deri ve mukoza zarının hiperpigmentasyonu.

Hiperpigmentasyon (aşırı boyama) bu hastalığın en belirgin semptomudur. Bunun nedeni, hormon kortizolün eksikliğinin, ACTH'nin artmış bir üretimine yol açmasıdır, bunun bir nedeni, bu semptomun ortaya çıkmasına neden olan, melanosit uyarıcı bir hormonun artmış bir sentezine sahip olmasıdır.

Hiperpigmentasyonun şiddeti, sürecin ciddiyetine bağlıdır. Her şeyden önce cilt, ultraviyole ışınlarına (yüz, boyun, eller) en çok maruz kalan vücudun açık alanlarının yanı sıra görünür mukoza (dudaklar, yanaklar, diş etleri, damak) gibi koyu bölgelerin üzerinde koyulaşır. Addison hastalığında, avuç içlerinin karakteristik pigmentasyonu vardır, deri sürtünme alanlarının giysiyle (örneğin, yakalı veya kemer) karartılması söz konusudur. Cilt lekeleri, kirli cildin rengine benzeyen, dumanlı bir ton içerebilir. Bu arada, bu rahatsızlığın başka bir adı var: “bronz hastalık”.

Bu semptomun yokluğu, bu hastalığın özelliklerinin bir çoğunun varlığında bile, daha detaylı bir incelemenin sebebidir. Bununla birlikte, “beyaz addisonizm” olarak adlandırılan hiperpigmentasyonun olmadığı vakaların olduğu unutulmamalıdır.

Hastalar, iştahsızlık, tam yokluğuna kadar, epigastrik bölgede ağrı, sıradan kabızlık ve ishal şeklinde ifade edilen dışkıda bozulma olduğunu belirtmişlerdir. Hastalığın dekompansasyonu ile birlikte bulantı ve kusma katılabilir. Sodyumun vücut tarafından kaybı sonucu, gıda bağımlılıklarında bir sapma ortaya çıkar, hastalar çok tuzlu yiyecekler kullanır, bazen saf sofra tuzu kullanımına bile ulaşır.

Kilo kaybı.

Kilo kaybı adrenal yetmezliğin bir belirtisi olabilir.

Kilo kaybı özellikle obezite varlığında 15-25 kg'a kadar çok önemli olabilir. Bu, sindirim süreçlerinin ihlaline bağlıdır, bunun sonucu olarak vücutta besin eksikliği ve vücuttaki protein sentezi süreçlerinin ihlali söz konusudur. Yani, kilo vermek, öncelikle ve en önemlisi, kas kütlesinin değil, yağ kütlesinin kaybının sonucudur.

Şiddetli zayıflık, asteni, sakatlık.

Hastalarda duygusallık azalmakta, irritabl, halsiz, kayıtsız, hastaların yarısı depresif bozukluk göstermektedir.

Kan basıncındaki bir düşüş normalin altındadır, baş dönmesi, çoğu durumda bu hastalık ile ilişkili bir semptomdur. Hastalığın başlangıcında, hipotansiyon sadece ortostatik bir yapıya sahip olabilir (yüzüstü pozisyondan keskin bir şekilde yükseldiğinde veya uzun bir süre dik dururken ortaya çıkar) veya stresle provoke edilir. Hipokortikoidizm eşzamanlı hipertansiyonun arka planına karşı gelişirse, o zaman basınç normal olabilir.

Sekonder adrenal yetmezlik belirtileri

Klinik tabloya göre, ikincil hipokortisizm, aldosteron üretimindeki bir azalmayla ilişkili semptomların yokluğu ile hastalığın birincil formundan farklıdır: arteriyel hipotansiyon, dispeptik rahatsızlıklar, tuzlu gıdalara bağımlılık. Ayrıca kayda değer bir şekilde deri ve mukoza zarının hiperpigmentasyon eksikliğidir.

Genel zayıflık ve kilo kaybı gibi spesifik olmayan semptomlar ve genellikle yemeklerden birkaç saat sonra ortaya çıkan hipoglisemi (kan şekeri seviyelerinde azalma) epizodları öne çıkmaktadır. Saldırılar sırasında hastalar açlık, halsizlik, baş dönmesi, baş ağrısı, titreme, terleme şikayetleri yaşarlar. Cildin ağartılması, artan kalp atış hızı, küçük hareketlerin bozulmuş koordinasyonu vardır.

Adrenal yetmezlik tedavisi

Hipokortisizmden muzdarip insanlar ömür boyu hormon replasman tedavisi gerektirir. Teşhisi doğruladıktan sonra, çoğu durumda tedavi, hidrokortizon preparatlarının verilmesiyle parenteral (ilaçların uygulanması yöntemi, gastrointestinal yolun atlanması) ile başlar. Doğru saptanan bir tanı ile, ilacın birkaç enjeksiyonundan sonra, belirgin bir olumlu etki kaydedilmiştir, hastalar, sağlık durumlarında bir iyileşme kaydettiklerini, hastalığın semptomlarının tedricen ortadan kalktığını ve test sonuçlarında da olumlu bir eğilim olduğunu gözlemlemektedir. Başlatılan tedavinin etkisinin olmaması, teşhisteki doğruluğun şüphe duymasına neden olur.

Hastanın durumunun stabilize edilmesinden ve ayrıca laboratuvar parametrelerinin normalleştirilmesinden sonra, hastalara glukoz ve mineralocorticoid ile sürekli destek tedavisi verilir. Vücudunda kortizol üretimi belirli bir sirkadiyen ritim var olduğundan, doktor, belirli bir ilaç rejimi reçete, genellikle dozun 2 / 3'ü sabah ve geri kalan gün içinde 1/3'ü alınmalıdır.

Enfeksiyon hastalıkları, mevsimsel akut solunum yolu viral enfeksiyonları ve bağırsak enfeksiyonları, yaralanmalar, ameliyatlar ve aynı zamanda güçlü psiko-duygusal stres ile ilişkili durumların vücut için fizyolojik stres olduğu unutulmamalıdır. Bu nedenle, bazen 2-3 kez ve ciddi vakalarda ilaç dozunda artış gerektirmektedir. Enfeksiyöz hastalıkların seyrinde, intramüsküler veya intravenöz ilaç uygulaması gerekli olabilir. İlaç dozu arttırılmalı, doktor ile anlaşılmalıdır.

Doğru tedavi ile, adrenal yetmezlikten muzdarip hastaların kalite ve yaşam beklentisi, sağlıklı insanlarda neredeyse aynıdır. Diğer ilişkili otoimmün hastalıkların varlığı (hastaların% 50-60'ında Addison hastalığında, otoimmün tiroidit tespit edilir) hastalar için prognozu kötüleştirir.

Hangi doktora başvurulacak?

Adrenal yetmezlik endokrinologa başvurmalıdır. Hastaya bazı semptomları ve komplikasyonları ile başa çıkmasına yardımcı olan bir terapist, bir nörolog, bir gastroenterolog ek yardım sağlayabilir.

Adrenal hormonların bozulması

Yorum bırak 1,890

Vücudun akut steroid darlığı sıkıntısı yaşadığı bir durum adrenal yetmezlik olarak adlandırılır. Hormonlar doğrudan adrenal kortekste üretilir ve hastalık hem akut hem de kronik olabilir. Hastalık su-elektrolit dengesinde bir başarısızlığa ve kardiyovasküler sistemin bozulmasına neden olur. Adrenal kortekste hipofonksiyon belirtilerini bilen bir kişi, bir uzmanla hemen irtibata geçebilir ve bu da kolay bir patolojinin şansını artıracaktır.

sınıflandırma

Adrenal yetmezliği iki kritere dayanarak sınıflandırır:

  • başarısızlığın lokalizasyonu;
  • başarısızlık kursu.

Lokalizasyona bağlı olarak, adrenal hipofonksiyon 3 gruba ayrılır:

  1. Birincil. Böbreküstü bezlerinin doğrudan etkilenmesi ile karakterizedir. Primer yetersiz hormon konsantrasyonu, ikincil ve üçüncül olandan çok daha karmaşıktır.
  2. İkincil. Küçük miktarlarda adrenokortikotropik hormon üreten veya hiç üretmeyen hipofiz bezi patolojisinden kaynaklanır. Bu hormon adrenal bezlerin çalışmasını etkiler.
  3. Tersiyer. Hipotalamusun az miktarda kortikoller üretmesi onun karakteristiğidir.

Kursa bağlı olarak adrenal yetmezlik 2 gruba ayrılır:

  1. Akut. Hastanın adli tıp krizi olarak da adlandırılan ciddi durumunun gelişmesiyle karakterizedir. Ölümcül olabilir, bu nedenle, ilk belirtileri fark eden hasta, hemen bir uzman yardımına başvurmak önemlidir.
  2. Kronik. 3 aşamadan oluşur: subcompensation, compensation, decompensation. Akut yetmezlikten farklı olarak, bu gibi ciddi sonuçlara sahip değildir ve eğer yeterli ve zamanında tedavi varsa, uzun yıllar boyunca hafif formda görülebilir.
İçindekiler tablosuna geri dön

Adrenal yetmezliğin gelişim nedenleri ve mekanizması

Böbreküstü bezlerinin eşleştirilmiş bir organ olduğu düşünüldüğünde, kronik bir hastalığın semptomlarının başlangıcı, ancak kortekslerinin% 90'ından fazlasının yaralanmasından sonra mümkündür. Birincil başarısızlık, adrenal bezlerin lezyonlarında direkt olarak görülmekte olup, bunun nedeni aşağıdaki durumlardır:

  • adrenal korteksin konjenital patolojisi;
  • tüberküloz;
  • Algrove sendromu;
  • organı besleyen damarlardaki kan pıhtıları;
  • artmış protein konsantrasyonunun, hastanın akut formunun uzun süreli seyrinde kendini gösteren bir organın dokularında birikmesi;
  • metastazları adrenal bezleri enfekte eden kanserli tümörler;
  • şiddetli difteri;
  • vücutta kanserler;
  • HIV'e bağlı adrenal nekroz;
  • sepsis;
  • Smith-Opitz sendromu, kafatasının küçük bir hacmi, üreme sisteminin yapısındaki bozukluklar ve gelişimsel gecikmeler ve beyin aktivitesi gibi çeşitli anormalliklerin paralel varlığı ile karakterize edilir.
Adrenal yetmezlik konjenital olabilir veya diğer organ ve sistemlerin hastalıklarının arka planında gelişebilir.

İkincil adrenal yetmezlik hipofiz bezi bu patolojiler nedeniyle gelişir:

  • bulaşıcı (genellikle viral);
  • çeşitli türlerdeki yaralanmalar sonucu ortaya çıkan hemoraji;
  • kanserleşmenin;
  • daha sonra kemoterapi ve cerrahiye başlayan organın bozulması;
  • Hipofiz bezinin kendi antikorları ile lezyonları.

Adrenal korteksin üçüncül hipofonksiyonu:

  • hipotalamusun konjenital anomalileri;
  • hipotalamusun (neoplazmlar ve çeşitli enfeksiyonlar) anomalileri edinildi.
İçindekiler tablosuna geri dön

Adrenal yetmezlik belirtileri

Adrenal hormonların yenilgisinin kronik formu, en yaygın olanları arasında birçok belirtiye sahiptir:

  • mantıksız yorgunluk ve yorgunluk;
  • kas zayıflığı;
  • ani kilo kaybı;
  • iştahsızlık;
  • karın ağrısı;
  • hazımsızlık;
  • ishal;
  • kabızlık;
  • baş dönmesi;
  • bayılma;
  • azaltılmış basınç.

Adrenal korteksin işlevini ihlal eden en doğru ve kesin semptomlar, aşırı tuzlu yiyecekler için keskin bir arzu ve cilt ve mukoza zarlarının koyulaşması olarak kabul edilir. Bronz bir ton haline gelirler ve bu en iyi cilt kıvrımları ve yara izleri bölgesinde görülür. Bununla birlikte, cildin renk değişikliği sadece adrenal korteksin yetersizliği birincil formunda ilerlediğinde ortaya çıkar.

Adrenal kortekste akut hasar yaşamı tehdit edebilir. Bu sırada, hastalığın kronik seyrinin belirtileri artar ve hastalar hisseder:

  • uzun süreli düşük tansiyon;
  • emetik dürtü;
  • konvülsiyonlar;
  • kas ağrıları;
  • bilinç değişiklikleri.

Adrenal hipofonksiyonun tanısı

Adrenal yetmezlik, hastayla ilgili şikayetler ve semptomlar için hastayla görüşülerek belirlenebilir. Bununla birlikte, bu tam bir resim vermez ve bu durumda hangi özel yetersizliğin doğal olduğunu ortaya çıkarmak için hastanın aşağıdaki çalışmaları içeren bir anketi reçete edecek bir endokrinologu ziyaret etmesi gerekecektir:

  1. Böbreküstü bezlerinin ultrason çalışması. Ultrasonun beklenen sonucu vermediği durumlar vardır, daha sonra organın bilgisayarlı tomografisini kullanmaya başvururlar.
  2. Manyetik rezonans görüntüleme sırasında hipotalamus ve hipofiz muayenesine özel önem verilir.

Daha sonra hastaya belirli hormonların yokluğunda etkili olan laboratuvar testleri atanır. Doktorlar çalışıyor:

  1. Kandaki kortizol miktarı. Tüm adrenal yetmezlik türleri için, hormonun konsantrasyonu azalır.
  2. Gündüz toplanan idrarda 17-ACS ve 17-KS. Sekonder ve primer eksiklikte azalmış bir konsantrasyon teşhis edilir.
  3. Kandaki adrenokortikotropik hormon. Adrenal bez hastalığında hormon konsantrasyonu yüksek, ikincil ve üçüncül hipofonksiyonda düşüktür.
  4. Aldosteron seviyesi.

Tanı konulduktan sonra, uzmanlar vücudun protein, karbonhidrat ve elektrolit gibi metabolik süreçlerinde ne kadar ciddi kesintilerin meydana geldiğini inceler. Potasyum, kalsiyum, sodyum, glikoz ve protein miktarını gösteren venöz kan testi bunu tanımlamaya yardımcı olacaktır. Ayrıca, doktorlar, kardiyovasküler sistemin durumunu ve kalbin elektrolit dengesindeki rahatsızlıklara nasıl tepki verdiğini gösteren bir elektrokardiyogram reçete etmelidir.

Adrenal hipofonksiyon tedavisi

Terapi, adrenal korteksin işlevlerini ihlal ederek, doktorların hastalara sentetik hormonların sokulmasını, yani vücutta eksikliği olanların reçete yazmasıyla başlar. Çoğunlukla dezavantaj, bu tür ilaçların bir parçası olan glukokortikoiddir: "Hidrokortizon", "Kortizon", "Fludrokortizon", "Prednisolon" ve "Deksametazon". Bu şemaya göre uyuşturucu kullanın: Sabahları 2/3 doz ve öğleden sonra 1/3. Hastanın hafif bir hormon eksikliği olduğu durumlarda, doktorlar bir "Kortizon" reçete eder. Yetersizlik daha şiddetli bir formda ifade edilirse, bir defada 2 veya 3 ilaç içeren karmaşık bir tedavi reçete edilir.

Tedavinin etkinliği her ayın ilk günlerinde izlenir. Kontrol, kandaki hormon ve elektrolit dengesini gösteren testler kullanılarak gerçekleştirilir. Sağlık durumu yavaş yavaş iyileştikten sonra tedaviyi 2-3 ayda 1 kez kontrol edin. Doktorlar, böbreküstü bezlerinin hipofonksiyonunun, birkaç gün boyunca hormon dozunu aşmanın, akut adrenal yetmezlik formunun oluşma riskini arttırmaktan daha iyi olduğu konusunda hemfikir.

Akut Hastalık Tedavisi

Adrenal kriz genellikle yetersiz miktarda glukokortikoidin vücuda girdiği durumlarda daha da kötüleşir. Adrenal bezlerin akut hipofonksiyon tedavisi yoğun bakımda tutulur ve aşağıdaki adımlardan oluşur:

  1. su-elektrolit dengesindeki düzensizlikleri düzeltmek için intravenöz bir sodyum ve glukoz çözeltisinin uygulanması;
  2. Sentetik ajanların intravenöz ve intramüsküler uygulanması ile telafi edilen hormon eksikliğinin giderilmesi;
  3. Hastanın sürekli baskı altında kaldığı durumlarda, doktorlar kan damarlarını daraltan ilaçları reçete eder;
  4. alevlenmeye neden olan hastalığın semptomlarının giderilmesi.

Hasta yavaş yavaş iyileştiğinde, normalde kandaki normale göre düşük, sodyum ve potasyum seviyelerinde kalıcı bir iyileşme gösterir ve basınç normale döner ve uzmanlar bunu ilaçlardaki ilaçların kullanımına çevirir. Bundan sonra, hasta yoğun bakım ünitesinden genel hastane koğuşuna transfer edilebilir.

Adrenal hipofonksiyonun önlenmesi ve prognozu

Hastanın doğru ve zamanında kompleks hormon replasman tedavisi uygulandığı durumlarda, adrenal yetmezlik neredeyse pozitif bir seyir izlemektedir. Kronik hipofonksiyonlu hastalar için prognoz, adrenal krizlerin önlenmesi ve tedavisine dayanmaktadır. Bir kişi aynı zamanda çeşitli enfeksiyonlara, yaralanmalara, ameliyatlara, sinir bozukluğuna ve gastrointestinal sistemin işlev bozukluğuna sahip olduğunda, uzmanlar derhal alınan hormonun dozunu artırmaktadır. Adrenal bezlerin hipofonksiyonu olan hastalar endokrinolog ile kayıt altına alınmalı ve zaman zaman incelenmelidir. Adrenal kriz riski taşıyan hastalar da kayıt altına alınmalıdır. Bu hasta kategorisi, çeşitli kronik hastalıkları tedavi etmek için uzun süre kortikosteroid kullanmış olanları içerir.

Adrenal yetmezlik

. veya: Addison Hastalığı

Adrenal yetmezlik belirtileri

  • Zayıflık, yorgunluk.
  • Kilo kaybı, iştah kaybı.
  • Depresyon, sinirlilik.
  • Ekstremitelerin cildinin hassasiyetinin ihlali, "goosebumps koşma" hissi.
  • Azaltılmış cinsel istek.
  • Bir yemekten birkaç saat sonra ortaya çıkan hipoglisemi epizotları (kan glikoz seviyelerinde azalma). Açlık hissi, sağlığın bozulması ile kendini gösterir.
Birincil adrenal yetmezliğin tezahür özellikleri:
  • pigmentasyon - güneş ışığının (yüz, boyun, göğüs, eller) etkisi altında vücudun açık bölgelerinde ten renginin koyulaşması. Pigmentasyon tekdüze olabilir, ancak özellikle cilt pigmentlerinin bulunduğu yerlerde (genital bölgede, skrotumda, meme bezlerinin nipellerinde) ve cilt kıvrımlarında (kemer, kuşak basıncı) deri ve kıyafetlerin temas ve sürtünme bölgelerinde özellikle belirtilir ( postoperatif skarlar alanında, karın, avuç içi);
  • mukoza zarının pigmentasyonu - yanakların, dudakların, diş etlerinin, dilin mukoza zarında koyu kahverengi lekeler;
  • mide bulantısı, kusma, karın ağrısı.
  • vitiligo - kollar, bacaklar, gövde, sırt, yüzdeki lekeler şeklinde deride renk değişikliği. Gelişmiş pigmentasyon ile alternatif olabilir;
  • sandalyenin ihlali: ishal, kabızlık.
  • kas ağrısı;
  • kan basıncını düşürmek, yataydan dikey konuma hareket ederken bayılmak;
  • tuzlu yiyeceklere bağımlı.

şekil

nedenleri

  • Konjenital genetik hastalıklar: otoimmün poliglandüler sendrom tip 1 (birkaç endokrin organın hasarını birleştiren otoimmün hastalık: pankreas, paratiroid bezleri ve adrenal bezler).
  • Adrenal bezlere otoimmün hasar: kendi dokularına karşı antikor üretimi.
  • Tüberküloz - hem adrenal bezlerin tahribatı ile tüberküloz bir süreç. Daha sıklıkla tüberküloz enfeksiyonu bir kan akımıyla (akciğerlerden, böbreklerden, kemiklerden) oluşur.
  • Tümör metastazları (tümör hücrelerinin hareketinden kaynaklanan uzak odaklar): akciğer kanseri, meme bezleri.
  • Adrenal bezlerin çıkarılması (neoplazmlar ile).
  • Hipotalamus-hipofiz bölgesinin tümörü.
  • Hipofiz bezinin çıkarılması veya ışınlanması (neoplazmlar ile).
  • İlaç (sitostatik): Bu, adrenal bezlere toksik hasar geliştirir.
  • Glukokortikoidlerin (hormonlar) uzun süreli kullanımı - adrenal korteks işlevinin depresyonuna neden olur.
  • AIDS'deki (edinilmiş immün yetmezlik sendromu) adrenal bezlerin nekrozu (ölüm), kızıl enfeksiyonu ile komplike hale gelen kızıl ötesi ateş (kızarıklık ve ateşle birlikte bulaşıcı bir hastalık).

Endokrinolog hastalığın tedavisinde yardımcı olacaktır

tanılama

  • Şikayetlerin analizi ve tıbbi öykü:
    • soğuk algınlığı, mide bulantısı, kusma belirtileri;
    • açlık duygusu eşliğinde güçsüzlüklerin varlığı;
    • şikayetlerin ne kadar olduğu;
    • hasta ne kadar sıvı tüketir;
    • tuz ihtiyacının artmış olup olmadığı;
    • Hastanın tüberkülozu var mı?
    • Ailende benzer hastalıkların olup olmadığı;
    • Hastanın ne sıklıkta bulaşıcı bir hastalığı vardır.
  • Hastanın muayenesi:
    • hiperpigmentasyon (koyu cilt) ve hipopigmentasyon (açık cilt) varlığı;
    • arteriyel (kan) basıncının ölçülmesi: indirilir;
    • kütle ölçümü - genellikle azaltılır.
  • Kan glikozunun, iyonların (sodyum, potasyum) analizi.
  • Adrenal hormonlar: glukokortikoidler (kortizol), mineraokortikoidler (aldosteron), adrenokortikotropik hormon (ACTH), renin.
  • Böbreküstü bezlerinin ultrason ve bilgisayarlı tomografisi.
  • Sekonder adrenal yetmezlikten şüphelenilen beyin MRG'si.
  • Doğuştan gelen konjenital genetik hastalık için moleküler genetik tanı.

Adrenal yetmezlik tedavisi

  • Glukokortikoidler ve mineralocorticoids ile yaşam boyu hormon replasman tedavisi.
  • Tüberküloz sürecin tespit edildiğinde tedavisi.
  • Hastalığın bulaşıcı doğasını tanımlamak için antibiyotiklerin atanması.

Komplikasyonlar ve sonuçları

  • Akut adrenal yetmezlik (kriz) gelişimi - adrenal korteks hormonları (glukokortikoidler) seviyesinde keskin bir düşüş ile birlikte bir durum. Tedavi ya da tedavinin yetersiz olduğu durumlarda, hormonların yetersiz dozlarda (stresli durumlar sırasında hormonların dozlarını arttırmak, cerrahi müdahaleler yapmak gerekir) ortaya çıkar. Semptomların yaygınlığına göre, üç akut adrenal yetmezlik şekli ayırt edilir:
    • kardiyovasküler form - dolaşım yetmezliğinin belirtileri baskındır: cildin solukluğu, soğuk ekstremiteler, belirgin arteryel (kan) basıncı azalması, hızlı kalp atışı;
    • gastrointestinal form - karın ağrısı, bulantı, kusma, ishal (diyare) hüküm sürmektedir;
    • nöropsiik form - baş ağrısı, uyuşukluk, konvülsiyonlar geçerli.
Bu belirtiler ortaya çıkarsa, acil yatış gerekli.
  • Yüksek ölüm riski.

Adrenal yetmezliğin önlenmesi

  • Özel önleme yoktur. Konjenital genetik hastalık varlığında - tıbbi genetik konsültasyon.
  • Gebeliğin planlanması ve konjenital adrenal hipoplazinin önlenmesi olarak hamile bir kadın üzerinde zararlı etkilerin (tütün dumanı, alkol, ilaç) giderilmesi.
  • kaynaklar

Endokrinoloji - Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F., 2007.
İç organların hastalıklarının teşhisi.: T. 2. Romatizmal ve sistemik hastalıkların tanısı CT. Endokrin hastalıkların teşhisi. Hams A.N.

Böbreküstü bezleri

Adrenal korteks hormonları

Böbreküstü bezleri böbreklerin üst kutbunda yer alır ve onları bir kap şeklinde kaplar. İnsanlarda adrenal bezlerin kütlesi 5-7 gram olup, böbreküstü bezlerinde kortikal ve medulla salgılanır. Kortikal madde glomerüler, puchkovy ve meshny bölgeleri içerir. Mineralocorticoid sentezi glomerüler bölgede gerçekleşir; puchkovy bölgesinde - glukokortikoid; net bölgede - az miktarda seks hormonları.

Adrenal korteks tarafından üretilen hormonlar steroidlerdir. Bu hormonların sentezinin kaynağı kolesterol ve askorbik asittir.

Tablo. Adrenal hormonlar

Adrenal bölge

hormonlar

  • glomerüler bölge
  • ışın bölgesi
  • kafes bölgesi
  • mineralocorticoids (aldosteron, deoxycorticosterone)
  • Glukokortikoidler (kortizol, hidrokortizol, kortikosteron)
  • androjenler (dehidroepiandrosteron, 11β-androstenedion, 11β-hidroksialidrostenedion, testosteron), az miktarda östrojen ve gestajen

Katekolaminler (adrenalin ve norepinefrin oranı 6: 1)

mineralokortikoid

Mineralocorticoids, mineral metabolizmasını ve kan plazmasındaki başlıca sodyum ve potasyum seviyelerini düzenler. Mineralocorticoids'in ana temsilcisi aldosteron'dur. Gün boyunca yaklaşık 200 mikrogram oluşturur. Vücuttaki bu hormonun stoğu oluşmaz. Aldosteron, böbreklerdeki distal tübüllerin Na + iyonlarının geri emilimini artırırken, aynı zamanda K + iyonlarının idrarla atılımını da arttırır.Adosteronun etkisi altında, suyun renal geri emilimi dramatik şekilde artar ve Na + iyonları tarafından oluşturulan ozmotik gradyan boyunca pasif olarak emilir. Bu dolaşımdaki kan hacminde bir artışa yol açar, kan basıncında bir artış. Su geri çekilmesinden dolayı diürez azalır. Aldosteron salgısının artmasıyla, sodyum ve su kütlesindeki gecikmeden ötürü, kılcal damarlarda hidrostatik kan basıncında bir artış ve dokudaki kan damarlarının lümeninden gelen bu artan sıvı akışı ile bağlantılı olarak ödem eğilimi artmaktadır. Dokunun şişmesi nedeniyle aldosteron, inflamatuar yanıtın gelişimine katkıda bulunur. Aldosteronun etkisi altında, H + -K + - ATPaz'ın aktivasyonuna bağlı olarak H + iyonlarının böbreklerdeki tübüler aparatlarda yeniden absorbsiyonu, asit-baz dengesinde asidoza doğru bir kaymaya yol açar.

Azalmış aldosteron sekresyonu, idrarda sodyum ve suyun atılımının artmasına neden olur, bu da dokuların dehidrasyonuna (dehidrasyon), dolaşımdaki kan hacminde ve kan basıncında bir azalmaya yol açar. Aynı zamanda kandaki potasyum konsantrasyonu, tam tersine, kalbin elektriksel aktivitesinin ve kardiyak aritmilerin gelişimine neden olan diyastol fazında bir duruşa kadar artar.

Aldosteronun sekresyonunu düzenleyen ana faktör, renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin işleyişidir. Kan basıncı seviyelerinde bir azalma ile, sinir sisteminin sempatik kısmının uyarılması gözlemlenir, bu da böbrek damarlarının daralmasına yol açar. Azalmış renal kan akımı böbreklerin juxtaglomerular aparatında renin üretiminin artmasına katkıda bulunur. Renin plazma üzerinde etkili olan bir enzimdir.2-globulin anjiyotensinojen, anjiyotensin-I'e dönüştürülür. Anjiyotensin-dönüştürücü enzim (ACE) etkisi altında oluşan anjiyotensin-I, aldosteron salgılanmasını arttıran anjiyotensin-II'ye dönüşür. Aldosteron üretimi, özellikle düşük sodyum konsantrasyonlarında veya yüksek potasyum seviyelerinde, kan plazmasının tuz bileşimini değiştirirken, geri bildirim mekanizması ile arttırılabilir.

glukokortikoidler

Glukokortikoidler metabolizmayı etkiler; Bunlar hidrokortizon, kortizol ve kortikosteron (ikincisi mineraokortikoid) içerir. Glukokortikoidler, karaciğerdeki glikoz formasyonunun uyarılmasından dolayı kan şekeri seviyelerini yükseltme yeteneklerinden dolayı ismini almıştır.

Şek. Kortikotropin (1) ve kortizol sekresyonunun sirkadyen ritmi (2)

Glukokortikoidler, merkezi sinir sistemini uyarır, uykusuzluk, öfori, genel uyarılma, iltihaplı ve alerjik reaksiyonları zayıflatır.

Glukokortikoidler protein metabolizmasını etkiler ve protein yıkımı süreçlerine neden olur. Bu, kas kütlesinde, osteoporozda bir azalmaya yol açar; yara iyileşme oranı azalır. Proteinin parçalanması, gastrointestinal mukozayı kaplayan koruyucu mukoid tabakasındaki protein bileşenlerinin içeriğinde bir azalmaya yol açar. İkincisi, bir ülserin oluşmasına yol açabilen hidroklorik asit ve pepsin agresif etkisinde bir artışa katkıda bulunur.

Glukokortikoidler yağ metabolizmasını artırır, yağ depolarından yağların harekete geçirilmesine ve kan plazmasındaki yağ asitlerinin konsantrasyonunun artmasına neden olur. Bu yüzdeki, göğüsteki ve vücudun yan yüzeylerindeki yağ birikmesine yol açar.

Karbohidrat metabolizması üzerindeki etkilerinin doğası gereği, glukokortikoidler insülin antagonistleridir; Kandaki glikoz konsantrasyonunu arttırır ve hiperglisemiye yol açar. Hormonların tedavi amaçlı veya uzun süreli kullanımı amacıyla uzun süreli kullanımı ile vücutta steroid diyabet gelişebilir.

Glukokortikoidlerin başlıca etkileri

  • protein metabolizması: kas, lenfoid ve epitelyal dokularda protein katabolizmasını uyarır. Kandaki amino asit miktarı artar, yeni proteinlerin sentezlendiği karaciğere girer;
  • yağ metabolizması: lipogenez sağlar; hiperprodüksiyon lipolizi uyardığında, kandaki yağ asitlerinin miktarı artar, vücutta yağın yeniden dağıtımı vardır; ketogenezi aktive ve karaciğerde lipogenez inhibe; iştah ve yağ alımını teşvik eder; yağ asitleri ana enerji kaynağı olurlar;
  • karbonhidrat metabolizması: glukoneojenezi uyarır, kan şekeri seviyesi yükselir ve kullanımı yavaşlar; kas ve yağ dokusunda glikoz taşınmasını inhibe etmek, kontra-insüler bir etkiye sahip olmak
  • Stres ve adaptasyon süreçlerine katılmak;
  • Merkezi sinir sistemi, kardiyovasküler sistem ve kasların uyarılabilirliğini arttırmak;
  • immünosupresif ve anti-alerjik etkileri var; antikor üretimini azaltmak;
  • belirgin bir anti-enflamatuar etkiye sahip; inflamasyonun tüm fazlarını inhibe eder; lizozom membranları stabilize, proteolitik enzimlerin salımını inhibe, kılcal geçirgenliği ve lökosit çıkışını azaltmak, bir antihistamin etkisi var;
  • ateş düşürücü etkiye sahip;
  • dokulara geçişlerinden dolayı kandaki lenfosit, monosit, eozinofil ve bazofillerin içeriğini azaltmak; Kemik iliğinden çıkışa bağlı nötrofil sayısını arttırır. Eritropoezi uyararak kırmızı kan hücrelerinin sayısını artırın;
  • cahecholamines sentezini arttırmak; vasküler duvarı, katekolaminlerin vasokonstriktör etkisine duyarlı hale getirir; Vazoaktif maddelere vasküler duyarlılık sağlayarak, normal kan basıncını korumaya dahil olurlar.

Ağrı, yaralanma, kan kaybı, hipotermi, aşırı ısınma, bazı zehirlenme, bulaşıcı hastalıklar, şiddetli zihinsel deneyimler, glukokortikoidlerin salgılanması artar. Bu koşullar altında, adrenal medulla refleksi tarafından adrenalin sekresyonu artar. Kan dolaşımına giren adrenalin, hipotalamus üzerinde etki gösterir, bu da salgılama faktörlerinin üretimine neden olur, bu da adenohipofiz üzerinde etkili olur, bu da ACTH'nin salgılanmasını arttırır. Bu hormon, adrenal bezlerdeki glukokortikoidlerin üretimini uyaran bir faktördür. Hipofiz bezi çıkarıldığında adrenal hiperplazi atrofisi oluşur ve glukokortikoid sekresyonu keskin bir şekilde azalır.

Bir dizi olumsuz faktörün etkisinden kaynaklanan ve ACTH'nin ve dolayısıyla glukokortikoidlerin salgılanmasının artmasına yol açan bir durum olan Kanadalı fizyolog Hans Selye, "stres" terimiyle belirlendi. Vücudun üzerindeki çeşitli faktörlerin etkisinin, genel uyarlama sendromu (OSA) olarak adlandırılan spesifik olmayan reaksiyonlar ile spesifik olmayan etkilere neden olduğunu belirtmiştir. Bu sıra dışı durumda vücudun uyaranlara uyarlanabilirliğini sağladığı için adaptif olarak adlandırılır.

Hiperglisemik etki, glukokortikoidlerin stres sırasında koruyucu etkisinin bileşenlerinden biridir, vücuttaki glikoz formunda olduğu gibi, bölünmesi, aşırı faktörlerin etkisinin üstesinden gelmeye yardımcı olan bir enerji substratı kaynağı yaratılır.

Glukokortikoidlerin yokluğu, organizmanın ani ölümüne yol açmaz. Ancak, bu hormonların yetersiz salgılanması durumunda, vücudun çeşitli zararlı etkilere karşı direnci azalmaktadır, bu nedenle enfeksiyonlar ve diğer patojenik faktörlerin tolere edilmesi zordur ve çoğu zaman ölüme neden olmaktadır.

androjenler

Adrenal korteks - androjenler, östrojenlerin seks hormonları, cinsiyet bezlerinin intrasekre edici işlevi hala zayıf bir şekilde ifade edildiğinde, çocukluktaki genital organların gelişiminde önemli bir rol oynar.

Retiküler bölgede aşırı seks hormonları oluşumu ile birlikte iki tip andrenogenital sendrom gelişir - heteroseksüel ve isoseksüel. Heteroseksüel sendrom, karşı cinsin hormonlarının üretildiği ve diğer cinsiyetteki içkin sekonder cinsel özelliklerin ortaya çıktığı zaman gelişir. Isoseksüel sendrom, aynı cinsiyette aşırı hormon üretimi ile ortaya çıkar ve ergenlik süreçlerinin hızlanmasıyla kendini gösterir.

Adrenalin ve Norepinefrin

Adrenal medulla, adrenalin ve norepinefrinin sentezlendiği chromaffin hücrelerini içerir. Hormonal sekresyonun yaklaşık% 80'i adrenalin ve% 20'si norepinefrin için geçerlidir. Adrenalin ve norepinefrin, katekolaminler adı altında birleştirilmiştir.

Epinefrin, amino asit tirosinin bir türevidir. Norepinefrin, sempatik liflerin uçları tarafından salınan bir medyatör olup, kimyasal yapısı ile, adrenalin demillile edilir.

Adrenalin ve norepinefrinin etkisi tamamen açık değildir. Ağrılı dürtülerin, kandaki şeker içeriğinin azalması, adrenalin salınmasına ve fiziksel çalışmalara, kan kaybına ve norepinefrin salgılanmasına neden olur. Adrenalin, düz kasları norepinefrinden daha yoğun bir şekilde inhibe eder. Norepinefrin, ciddi vazokonstrüksiyona neden olur ve böylece kan basıncını arttırır, kalbin yaydığı kan miktarını azaltır. Adrenalin, kalp kasılmalarının sıklığı ve genliğinde bir artışa neden olmakta, kalbin attığı kan miktarında bir artışa neden olmaktadır.

Adrenalin, karaciğer ve kaslarda glikojen yıkımının güçlü bir aktivatörüdür. Bu, adrenalinin sekresyonunda bir artışla, kandaki şeker miktarının ve idrarın artmasıyla, glikojenin karaciğer ve kaslardan kaybolduğunu açıklar. Bu hormonun merkezi sinir sistemi üzerinde uyarıcı etkisi vardır.

Adrenalin, sindirim sistemi, mesane, bronşiyoller, sindirim sistemi sfinkterleri, dalak, üreterlerin düz kaslarını rahatlatır. Adrenalin etkisi altında pupil dilate kas, azalır. Adrenalin, solunum sıklığını ve derinliğini artırır, vücut tarafından oksijen tüketimi, vücut ısısını artırır.

Tablo. Adrenalin ve norepinefrinin fonksiyonel etkileri

Yapı, fonksiyon

Adrenalin acele

norepinefrin

Eylem farkı

Etkilemez veya azaltmaz

Toplam çevre direnci

Kas kan akımı

% 100 artırır

Etkilemez veya azaltmaz

Beyindeki kan akımı

% 20 artırır

Tablo. Metabolik fonksiyonlar ve adrenalin etkileri

Değişim türü

özellik

Fizyolojik konsantrasyonlarda anabolik etkisi vardır. Yüksek konsantrasyonlarda protein katabolizmasını uyarır.

Yağ dokusunda lipolizi teşvik eder, trigliserid parapazını aktive eder. Karaciğerdeki ketogenezi aktive eder. Kalp kası ve gece korteksi, yağ asitleri - enerji kaynakları olarak yağ asitleri ve aseto-asetik asit kullanımını artırır - iskelet kasları

Yüksek konsantrasyonlarda hiperglisemik bir etkiye sahiptir. Glukagon salgısını aktive eder, insülinin sekresyonunu inhibe eder. Karaciğer ve kaslarda glikojenolizi uyarır. Karaciğer ve böbreklerdeki glukoneogenezi aktive eder. Kas, kalp ve yağ dokusunda glukoz alımını bastırır.

Böbreküstü bezlerinin hiper ve hipofonksiyonu

Adrenal medulla nadiren patolojik sürece dahil olur. Medullada tam bir yıkım olsa bile hiç bir hipofonksiyon belirtisi yoktur, çünkü yokluğu hormonların diğer organların (aort, karotis sinüs, sempatik gangliyon) kromaffin hücreleri tarafından daha fazla salınmasıyla telafi edilir.

Medulla hiperfonksiyonu kan basıncında, nabız hızında, kandaki şeker konsantrasyonunda, baş ağrılarının ortaya çıkmasında keskin bir artış ile kendini gösterir.

Adrenal kortekste hipofonksiyon, vücutta çeşitli patolojik değişikliklere neden olur ve korteksin çıkarılması çok hızlı bir ölüme neden olur. Operasyondan hemen sonra, hayvan yemeyi reddeder, kusma ve ishal oluşur, kas güçsüzlüğü gelişir, vücut ısısı düşer ve idrar çıkışı durur.

Adrenal korteks hormonlarının yetersiz üretimi, insanlarda veya ilk olarak 1855'te tarif edilen Addison hastalığında bronş hastalığının gelişmesine yol açmaktadır. İlk belirtisi, özellikle el, boyun, yüzdeki deride bronzlaşmadır; kalp kasının zayıflaması; asteni (kas ve zihinsel çalışma sırasında artan yorgunluk). Hasta enfeksiyonlara daha duyarlı, soğuk ve ağrılı tahrişlere duyarlıdır; Kilo kaybeder ve kademeli olarak tam yorgunluğa ulaşır.

Endokrin adrenal fonksiyonu

Böbreküstü bezleri, böbreklerin üst kutuplarında yer alan ve iki farklı embriyonik doku dokusundan oluşan endokrin bezleridir: kortikal (türetilmiş mezoderm) ve beyin (türetilmiş ektoderm) maddesi.

Her adrenal bezin ortalama 4–5 gramı vardır ve adrenal korteksin glandüler epitel hücrelerinde 50'den fazla farklı steroid bileşiği (steroid) oluşur. Ayrıca medulla, kromaffin doku olarak adlandırılır, katekolaminler sentezlenir: adrenalin ve norepinefrin. Böbreküstü bezleri bol miktarda kanla beslenir ve CNS'nin güneş ve adrenal pleksuslarının preganglionik nöronları tarafından innerve edilir. Gemilerin bir portal sistemi var. İlk kılcal damar ağı adrenal kortekste, ikincisi medulladadır.

Adrenal bezler her yaştan hayati endokrin organlardır. 4 aylık bir fetüste, böbreküstü bezleri böbreklerden daha büyüktür ve yenidoğanda ağırlıkları 1 / 3'ü böbrek kütlesidir. Yetişkinlerde, bu oran 1 ila 30'dur.

Adrenal korteks tüm bezin% 80'ini kaplar ve üç hücre bölgesinden oluşur. Mineralocorticoids dış glomerüler bölgede oluşur; orta (en büyük) kiriş bölgesinde, glukokortikoitler sentezlenir; iç retiküler bölgede - cinsiyete bakılmaksızın cinsiyet hormonları (erkek ve kadın). Adrenal korteks, hayati mineral ve glukokortikoid hormonların tek kaynağıdır. Bu, aldosteronun idrarda sodyum kaybını (vücutta sodyumun retansiyonu) önlemek ve iç ortamın normal ozmolaritesini korumaktan kaynaklanır; Kortizolün temel rolü, organizmanın stres faktörlerinin etkisine adaptasyonunun oluşmasıdır. Adrenal bezlerin çıkarılması ya da tam atrofisi sonrasında vücudun ölümü, mineralocorticoid eksikliği ile ilişkilidir, sadece değiştirilmesi ile önlenebilir.

Mineralocorticoid (aldosteron, 11-deoksikortikosteron)

İnsanlarda aldosteron en önemli ve en aktif mineralocorticoiddir.

Aldosteron, kolesterolden sentezlenen bir steroid hormonudur. Hormonun günlük salgısı ortalama 150-250 mcg ve kandaki içeriği - 50-150 ng / l'dir. Aldosteron hem serbest (% 50) hem de bağlı (% 50) protein formlarında taşınır. Yarı ömrü yaklaşık 15 dakikadır. Karaciğer tarafından metabolize edilir ve idrarda kısmen atılır. Karaciğerdeki bir kan pasajında, kanda bulunan aldosteronun% 75'i inaktive edilir.

Aldosteron spesifik hücre içi sitoplazmik reseptörlerle etkileşir. Ortaya çıkan hormon reseptör kompleksleri, hücre çekirdeğine nüfuz eder ve DNA'ya bağlanarak, iyon transport proteinlerinin sentezini kontrol eden belirli genlerin transkripsiyonunu düzenler. Belirli mesajcı RNA'nın oluşumunun uyarılması nedeniyle, hücre zarları boyunca iyonların taşınmasında rol alan proteinlerin (Na + K + - ATPaz, Na +, K + ve CI- 'nın birleşik transmembran taşıyıcısı) sentezi artar.

Aldosteronun vücuttaki fizyolojik önemi, su-tuz homeostazının (izoosmia) düzenlenmesi ve ortamın (pH) reaksiyonunda yatmaktadır.

Hormon, Na + 'nın geri emilimini ve K + ve H + iyonlarının distal tübüllerinin lümenine salgılanmasını arttırır. Aldosteronun tükürük bezleri, bağırsaklar, ter bezlerinin glandüler hücreleri üzerindeki etkisi. Böylece, vücuttaki etkisi altında, iç ortamın ozmolaritesini korumak için sodyum (aynı anda klorür ve su ile) korunur. Sodyum retansiyonunun sonucu dolaşımdaki kan hacminde ve kan basıncında bir artıştır. Aldosteronun proton H + ve amonyum atılımının artması sonucu, kanın asit-baz durumu alkali tarafa kaymaktadır.

Mineralocorticoids kas tonusu ve performansını artırır. Bağışıklık sisteminin yanıtını arttırırlar ve bir anti-enflamatuar etkiye sahiptirler.

Aldosteron sentezi ve sekresyonunun regülasyonu, temel olarak yüksek bir anjiyotensin II seviyesinin uyarıcı etkisi olan birkaç mekanizma ile gerçekleştirilir (Şekil 1).

Bu mekanizma renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminde (RAAS) uygulanmaktadır. Başlangıç ​​noktası, juxtaglomerular hücrelerde böbrek hücrelerinin oluşumu ve enzim olan proteinazın, reninin kan içine salınmasıdır. Renin sentezi ve sekresyonu, gece boyunca kan akışında bir azalma ile artmakta, CNS'nin tonunu arttırmakta ve katekolaminler ile β-adrenoreseptörlerini uyararak, sodyum içeriğini düşürmekte ve kandaki potasyum seviyesini arttırmaktadır. Renin anjiyotensinojenden ayrılmayı katalize eder (a2-Enjeksiyonun anjiyotensin II'ye dönüşmesini sağlayan anjiyotensin etkisi altında akciğerlerin damarlarında dönüştürülen 10 amino asit kalıntısı - anjiyotensin I'den oluşan bir peptidin karaciğeri tarafından sentezlenen kan globulin (AT II, ​​8 amino asit kalıntısı olan bir peptit). AT II, ​​adrenal bezlerdeki aldosteron sentezini ve salgılanmasını uyarır, güçlü bir vazokonstriktör faktörüdür.

Şek. 1. Adrenal korteks hormonlarının oluşumunun düzenlenmesi

Aldosteron yüksek düzeyde ACTH hipofiz üretimini arttırır.

İndirgenmiş aldosteron sekresyonu, kan dolaşımının böbrek yoluyla düzeltilmesi, kan plazmasında sodyum seviyesinin artması ve potasyumun azalması, ATP tonunun azalması, hipervolemi (dolaşımdaki kan hacminin artması), natriüretik peptidin etkisi.

Aldosteronun aşırı salgılanması sodyum retansiyonuna, klor ve suya ve potasyum ve hidrojenin kaybına yol açabilir; hiperhidrasyon ve ödem görünümü ile alkaloz gelişimi; hipervolemi ve yüksek tansiyon. Yetersiz aldosteron salgılanması, sodyum, klor ve su kaybı, potasyum retansiyonu ve metabolik asidoz kaybı, dehidratasyon, kan basıncında düşüş ve şok gelişmesi, hormon replasman tedavisi olmadığında, vücudun ölümü meydana gelebilir.

glukokortikoidler

Hormonlar adrenal korteksin ışın bölgesi hücreleri tarafından sentezlenir, insanlarda% 80 kortizol ve% 20 diğer steroid hormonları ile temsil edilir - kortikosteron, kortizon, 11-deoksikortizol ve 11-deoksikortikosteron.

Kortizol, bir kolesterol türevidir. Bir yetişkinde günlük salgılanması 15-30 mg, kan içeriği 120-150 µg / l'dir. Kortizol oluşumu ve sekresyonunun yanı sıra, oluşumunu düzenleyen ACTH ve kortiko-liberin hormonları için de belirgin bir günlük periyodiklik karakteristiktir. Maksimum kan içeriği sabahın erken saatlerinde, en düşük - akşam saatlerinde görülür (Şek. 8.4). Kortizol, transkortin ve albümin ile% 95 bağlı formda ve serbest (% 5) formda kanda taşınır. Yarı ömrü yaklaşık 1-2 saattir, hormon karaciğer tarafından metabolize edilir ve idrarda kısmen atılır.

Kortizol, en azından üç alt tipin bulunduğu spesifik hücre içi sitoplazmik reseptörlere bağlanır. Ortaya çıkan hormon-reseptör kompleksleri, hücre çekirdeğine nüfuz eder ve DNA'ya bağlanarak, bir çok genin transkripsiyonunu ve çok fazla protein ve enzimin sentezini etkileyen spesifik bilgi RNA'larının oluşumunu düzenler.

Etkilerinin bir kısmı, zar reseptörlerinin uyarılması dahil olmak üzere, genomik olmayan etkinin bir sonucudur.

Vücudun kortizolünün temel fizyolojik önemi, ara metabolizmanın düzenlenmesi ve vücudun stresörlere uyarlanmış tepkilerinin oluşmasıdır. Glukokortikoidlerin metabolik ve metabolik olmayan etkileri ayırt edilir.

Major metabolik etkileri:

  • karbonhidrat metabolizmasına etkisi. Kortizol uzun süreli hiperglisemiye neden olabileceğinden kontra-insülin hormonudur. Bu nedenle glukokortikoid ismi. Hipergliseminin gelişim mekanizması, aktiviteyi arttırarak ve anahtar glukoneogenez enzimlerinin sentezini artırarak ve iskelet kasları ve yağ dokusunun insüline bağımlı hücreleri tarafından glukoz tüketimini azaltarak glukoneojenezin uyarılmasına dayanır. Bu mekanizma, kan plazmasındaki normal glukoz düzeylerinin korunmasında ve oruç sırasında merkezi sinir sisteminin nöronlarının beslenmesinde ve stres sırasında glikoz seviyelerinin artırılmasında büyük önem taşımaktadır. Kortizol karaciğerde glikojen sentezini artırır;
  • protein metabolizmasına etkisi. Kortizol, iskelet kasları, kemikler, deri, lenfoid organlardaki protein ve nükleik asitlerin katabolizmasını artırır. Diğer taraftan, karaciğerdeki proteinlerin sentezini artırır, anabolik bir etki sağlar;
  • yağ metabolizmasına etkisi. Glukokortikoidler, vücudun alt yarısının yağ depolarında lipolizi hızlandırır ve kandaki serbest yağ asitlerinin içeriğini arttırır. Harekete, hiperglisemiye bağlı insülin sekresyonunda artış ve vücudun üst yarısında artan yağ birikimi ve yüzünde, yağ depolarının insüline kortizoldan daha duyarlı olduğu hücreler eşlik eder. Benzer bir obezite türü, adrenal korteks - Cushing sendromunun hiperfonksiyonu ile gözlenir.

Ana metabolik olmayan fonksiyonlar:

  • vücudun aşırı strese karşı direncini arttırmak - glukokortikoidlerin uyarlanabilir rolü. Glukokortikoid yetersizliği ile, organizmanın uyarlanabilir kapasitesi azalır ve bu hormonların yokluğunda şiddetli stres, kan basıncında bir düşüşe, bir şok durumuna ve organizmanın ölümüne neden olabilir;
  • Kalp ve kan damarlarının duyarlılığını arttırmak için adrenoreseptörlerin içeriğinde bir artış ve düz miyositler ve kardiyomiyositlerin hücre zarlarında yoğunluğunun artmasıyla gerçekleşen katekolaminlerin etkisi. Katekolaminlerle daha fazla sayıda adrenoreseptörün uyarılmasına, vazokonstriksiyon, kalp kasılmalarının gücünde bir artış ve kan basıncında artış eşlik eder;
  • böbreklerin glomerüllerinde artmış kan akışı ve artan filtrasyon, azaltılmış su geri emilimi (fizyolojik dozlarda kortizol, ADH'nin fonksiyonel bir antagonistidir). Kortizol eksikliği ile, vücutta ADH ve su tutma artan etkisi nedeniyle şişlik gelişebilir;
  • büyük dozlarda, glukokortikoidlerin mineralocorticoid etkileri vardır, yani. sodyum, klor ve suyu tutup, vücuttan potasyum ve hidrojenin çıkarılmasına katkıda bulunur;
  • iskelet kaslarının performansı üzerinde uyarıcı etki. Hormon eksikliğiyle, vasküler sistemin kas aktivitesindeki artışa yeterince cevap verememesinden dolayı kas zayıflığı gelişir. Hormonların fazlalığı ile hormonların kas proteinleri üzerindeki katabolik etkisine, kalsiyum kaybına ve kemiklerin demineralizasyonuna bağlı olarak kas atrofisi gelişebilir;
  • Merkezi sinir sistemi üzerinde uyarıcı etki ve konvülsiyonlara yatkınlık artışı;
  • duyusal organların spesifik uyaranların etkisine duyarlılığı;
  • hücresel ve humoral bağışıklığı (IL-1, 2, 6 oluşumunu inhibe; T ve B lenfositlerin üretimini inhibe), transplante organların reddedilmesini önlemek, timüs ve lenf düğümlerinin invazyonu neden, lenfositler ve eozinofiller üzerinde doğrudan sitolitik etkiye sahip, antialerjik etkiye sahiptir;
  • fagositozun inhibisyonu, fosfolipaz A sentezine bağlı antipiretik ve antiinflamatuar etkiye sahiptir.2, araşidonik asit, histamin ve serotonin, kılcal geçirgenliği azaltır ve hücre zarlarını (hormonların antioksidan aktivitesi) stabilize eder, vasküler endotele lenfosit adhezyonunu uyarır ve lenf bezlerinde biriktirir;
  • büyük dozlarda mide ve duodenum mukoza zarının ülserasyon neden;
  • osteoklastların paratiroid hormonunun etkisine olan duyarlılığını arttırmak ve osteoporoz gelişimine katkıda bulunmak;
  • büyüme hormonu, adrenalin, anjiyotensin II sentezini teşvik etmek;
  • norepinefrinden adrenalin oluşumu için gerekli olan enzim fenitanolamin N-metiltransferazın kromaffin hücrelerinde sentezi kontrol eder.

Glukokortikoidlerin sentez ve sekresyonunun regülasyonu, hipotalamus-hipofiz-adrenal korteks sisteminin hormonları tarafından gerçekleştirilir. Bu sistemin hormonlarının bazal sekresyonunun günlük ritimleri açıktır (Şekil 8.5).

Şek. 8.5. ACTH ve kortizol oluşum ve sekresyonunun günlük ritimleri

Stres faktörlerinin (anksiyete, anksiyete, ağrı, hipoglisemi, ateş, vb.) Etkisi, adrenal bezlerin glukokortikoidlerin salgılanmasını arttıran CTRG ve ACTH'nin salgılanması için güçlü bir uyarandır. Negatif geri bildirim mekanizması ile kortizol kortikoserin ve ACTH'nin sekresyonunu inhibe eder.

Glukokortikoidlerin aşırı salgılanması (hiperkortizolizm veya Cushing sendromu) veya uzun süreli ekzojen uygulaması, vücut ağırlığında bir artış ve yağ depolarının yüzün obezitesi (ay yüzü) ve vücudun üst yarısı şeklinde yeniden dağılımı ile kendini gösterir. Hipertansiyon ve baş ağrısı, susuzluk ve polidipsi gibi hipokalemi ve alkalozun eşlik ettiği kortizolün mineralocorticoid etkisine bağlı olarak sodyum, klor ve su tutulumu gelişir. Kortizol, timüsün yayılımı, lenfositlerin ve eozinofillerin sitolizinin ve diğer beyaz kan hücrelerinin fonksiyonel aktivitesinde bir azalmaya bağlı olarak bağışıklık sisteminin depresyonuna neden olur. Kemik dokusu rezorpsiyonu artar (osteoporoz) ve kırıklar, deri atrofisi ve strialar (cildin incelmesi ve gerilmesi ve kolay morarma nedeniyle karnın üzerinde mor çizgiler) olabilir. Miyopati gelişir - kas güçsüzlüğü (katabolik etkilere bağlı) ve kardiyomiyopati (kalp yetmezliği). Ülserler midenin astarında oluşabilir.

Kortizolün yetersiz sekresyonu, karbonhidrat ve elektrolit metabolizması bozukluklarına bağlı genel ve kas güçsüzlüğü ile kendini gösterir; iştah, mide bulantısı, kusma ve dehidratasyon gelişimindeki azalmaya bağlı olarak vücut ağırlığında azalma. Azalmış kortizol seviyelerine hipofiz ve hiperpigmentasyon (Addison hastalığı içinde bir bronz cilt tonu) yanı sıra arteriyel hipotoni, hiperkalemi, hiponatremi, hipoglisemi, hipovolemi, eozinofili ve lenfositoz ile ACTH'nin aşırı salınması eşlik eder.

Adrenal kortekste otoimmün (vakaların% 98'i) veya tüberküloz (% 1-2) yıkımına bağlı primer adrenal yetmezlik Addison hastalığı olarak adlandırılır.

Böbreküstü bezlerinin seks hormonları

Bunlar korteksin retiküler bölgesinin hücreleri tarafından oluşturulur. Ağırlıklı olarak erkek cinsiyet hormonları esas olarak dehidroepiandrostendion ve esterleri ile temsil edilen kan içine salgılanır. Onların androjenik aktivitesi testosteronunkinden anlamlı derecede düşüktür. Adrenal bezlerde kadın seks hormonları (progesteron, 17a-progesteron, vb.) Daha az miktarda oluşur.

Vücuttaki adrenal bezlerin seks hormonlarının fizyolojik önemi. Seks bezlerinin endokrin fonksiyonu hafifçe ifade edildiğinde, cinsiyet hormonlarının değeri özellikle çocuklukta büyüktür. Cinsel özelliklerin gelişimini teşvik ederler, cinsel davranışların oluşumuna katılırlar, anabolik bir etkiye sahiptirler, deri, kas ve kemik dokusunda protein sentezini arttırırlar.

Adrenal seks hormonlarının sekresyonunun düzenlenmesi ACTH tarafından gerçekleştirilir.

Adrenal bezler tarafından androjenlerin aşırı salgılanması, dişinin inhibisyonuna (defmeninizasyon) ve cinsel özelliklerin erkekleşmesine (erkekleşmesine) neden olur. Klinik olarak, kadınlarda bu, hirsutizm ve virilizasyon, amenore, meme bezlerinin ve uterusun atrofisi, sesin kabalaşması, kas kütlesi ve kellikte artış ile kendini gösterir.

Adrenal medulla kütlesinin% 20'sidir ve doğal olarak ANS'nin sempatik kesitinin postganglionik nöronları olan kromaffin hücrelerini içerir. Bu hücreler nörohormonları sentezler - adrenalin (Adr% 80-90) ve norepinefrin (ON). Aşırı etkilere acil adaptasyon hormonları denir.

Katekolaminler (Adr ve ON) amino asit tirozin türevleridir, bunlar bir dizi ardışık süreçle (tirosin -> DOPA (deoksifenilalanin) -> dopamin -> HA -> adrenalin) dönüştürülür. Uzay aracı, serbest formda kan ile taşınır ve yarı ömürleri yaklaşık 30 s'dir. Bazıları trombosit granüllerinde bağlı formda olabilir. KA, monoamin oksidaz (MAO) ve katekol-O-metiltransferaz (KOMT) enzimleri tarafından metabolize edilir ve kısmen değişmeden idrarla dışarı atılır.

Hücre zarlarının a-ve β-adrenerjik reseptörlerinin (7-TMS reseptör ailesi) ve hücre içi mediyatörlerin (cAMP, IPS, Ca2 + iyonları) sisteminin uyarılması yoluyla hedef hücreler üzerinde etki gösterirler. Kandaki NA'nın ana kaynağı, adrenal bezler değil, CNS'nin postganglionik sinir uçlarıdır. Kandaki HA'nın içeriği yaklaşık 0.3 ug / l, ve adrenalin - 0.06 ug / l'dir.

Katekolaminlerin vücuttaki ana fizyolojik etkileri. CA'nın etkileri a-ve β-AR'nin uyarılmasıyla gerçekleştirilir. Vücudun birçok hücresi bu reseptörleri (genellikle her iki tipte) içerir, bu nedenle, CA'ların vücudun çeşitli işlevleri üzerinde çok geniş bir etkileri vardır. Bu etkilerin doğası, uyarılan AR türüne ve Adr veya NA'ya duyarlı duyarlılıklarına bağlıdır. Yani, Adr a-AR ile β-AR, ON ile büyük bir afiniteye sahiptir. Glukokortikoid ve tiroid hormonları AR'nin uzay aracına duyarlılığını artırır. Katekolaminlerin fonksiyonel ve metabolik etkileri vardır.

Katekolaminlerin fonksiyonel etkileri yüksek ton SNS'nin etkilerine benzer ve görünür:

  • kalp kasılmalarının sıklığı ve kuvvetinde bir artış (-1-AR'nin uyarılması), kan basıncında miyokardiyal ve arteriyel (esas olarak sistolik ve nabız) ​​kontraktilitesinde bir artış;
  • daraltma (a1-AR ile vasküler düz kas kasılmasının bir sonucu olarak), damarlar, deri arterleri ve abdominal organlar, arterlerin dilatasyonu (through ile)2-İskelet kaslarının yumuşak kaslarının gevşemesine neden olan AR;
  • kahverengi adipoz dokuda (β3-AR), kaslarda (-2-AR) ve diğer dokularda artmış ısı oluşumu. Mide ve bağırsakların (a2- ve β-AR) peristalsis inhibisyonu ve sfinkterlerinin tonunda bir artış (a1-AR);
  • pürüzsüz miyositlerin gevşemesi ve genişlemesi (β2-AR) bronş ve geliştirilmiş ventilasyon;
  • böbreğin juxtaglomerular aparatının hücreler (β1-AR) tarafından renin sekresyonunun uyarılması;
  • mesanenin yumuşak miyositlerinin (β2, -VEP) gevşetilmesi, sfinkterin düz miyositlerinin (a1-AR) tonunun artması ve idrar çıkışında azalma;
  • Sinir sisteminin artan uyarılabilirliği ve yan etkilere karşı adaptif yanıtların etkinliği.

Katekolaminlerin metabolik fonksiyonları:

  • doku tüketiminin uyarılması (β1-3-AR) maddelerin oksijen ve oksidasyonu (toplam katabolik eylem);
  • artmış glikojenoliz ve karaciğerde (β2-AR) ve kaslarda glikojen sentezinin inhibisyonu (β)2-AR);
  • hepatositlerde (β2-AR) glukoz salınımı (diğer organik maddelerden glikoz oluşumu), kandaki glukoz salınımı ve hiperglisemi gelişimi;
  • adipoz dokuda lipoliz aktivasyonu (β1-AP ve β3-AR) ve serbest yağ asitlerinin kanda serbest bırakılması.

Katekolamin sekresyonunun regülasyonu, ANS'nin refleks sempatik bölümü tarafından gerçekleştirilir. Saldırı, kas çalışması, soğutma, hipoglisemi vb. Sırasında da artar.

Aşırı katekolamin sekresyonunun belirtileri: arteriyel hipertansiyon, taşikardi, artmış bazal metabolik hız ve vücut ısısı, kişinin yüksek sıcaklığa karşı toleransının azalması, artan eksitabilite, vb. Adr ve NA'nın yetersiz salgılanması, karşıt değişiklikler ile ortaya çıkar ve her şeyden önce, arteryel kan basıncını düşürerek (hipotansiyon), düşürülür güç ve kalp hızı.

Tiroit Hakkında Ek Makaleler

Diyabetes mellitusta hastalığın tam bir resmini elde etmek için, şeker hastaları ek olarak glikozlu hemoglobin için bir kan tahlilini alırlar. Benzer araştırmalar, son üç ay boyunca kan plazmasındaki ortalama şeker içeriğini ortaya çıkarmaya yardımcı olur.

Progesteron, yumurtalıklar, adrenal bezler ve hamilelik sırasında fetusun plasentasının korpus luteumu tarafından üretilen bir steroid hormondur. Progesteron dişi bedeni nasıl etkiler, yetersizliğinin sonuçları ve progesteron düzeyini doğal olarak nasıl artırır?

Boğaz ödemi mukoza zarının şişmesinden kaynaklanan larinks ve trakea lümeninin daralmasıdır. Bu, her yaşta ortaya çıkabilecek hızlı bir süreçtir.Larenksin alerjik ödemi çocuklarda en büyük tehlikeyi temsil eder, çünkü çocuğun vücudundaki süreçler genellikle yetişkinlerden daha hızlı ilerler.